高血压与高血脂组织签学与胚胎学病例讨论分析ppt.pptVIP

涉及的组织学结构 玻璃样变性Hyaline degeneration： 称透明变性，玻璃样变性。病变的细胞或间质组织内出现均匀一致、无结构、半透明的红染蛋白性物质。 细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。 （1）肾小动脉病变： 小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚→血管腔狭窄，供血减少 入球小动脉玻璃样变 涉及的组织学结构 玻璃样特质由大量糖蛋白和胶原特质组成，是高血压引起血管壁渗透性增强后血液成分侵入造成的。 玻璃样特质来源于3个途径： 　　①血浆大分子物质经内膜侵入血管壁。 　　②血管壁的细胞外基质合成增加。 　　③受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基底膜的融合。 （1）肾小动脉病变： 小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚→血管腔狭窄，供血减少 入球小动脉玻璃样变 涉及的组织学结构 （2）肾实质病变： 肾小球缺血皱缩、硬化，代偿肥大 肾小管变性萎缩，代偿肥大 肾间质纤维化 （3）肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾 高血压继发病变与临床症状 2.恶性小动脉肾硬化症 由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病。 临床症状： 血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高（恶性循环） 蛋白尿 血尿 肾功能迅速坏转，常呈少尿性 肾衰 涉及的组织学结构 （1）肾小动脉病变： 入球小动脉至弓状动脉血管壁纤维素样坏死 小叶间动脉、弓状动脉肌内膜增厚（洋葱皮样断面） 涉及的组织学结构 （2）肾实质病变： 部分肾小球：节段性纤维素坏死，小血栓及新月体形成 部分肾小球：缺血性皱缩迅速发生，肾小球硬化，肾小管萎缩，肾间质纤维化 （3）肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾 脑 口腔1401班 高峥嵘 * 高血压 脑病变 高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病（hypertensive　encephalopathy）症状，如头痛、头晕、眼花等，甚至出现高血压危象。患者有明显的中枢神经症状，如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及癫痫发作等 原因 正常人脑血管的自身调节范围是8.00～16.00kPa（60～120mmHg）。高血压患者，由于对高血压产生了慢性适应，其调节范围可变为14.7～24.0kPa（110～180mmHg）。血压波动在上述范围内，通过脑血管的自身调节，可使脑血流量维持稳定；但若血压突然升高且超过此调节上限时，脑血管的自身调节机制就会失效，因而不再继续收缩发生被动扩张，结果脑血流量突然增加，毛细血管的压力急剧升高，体液外渗，引起水肿，甚至发生斑点出血等病理变化，从而引起高血压脑病。 好发部位 高血压性脑出血约80％发生在大脑半球，而且大多数在深部的基底节区。这是由于此区域被称为深穿支的一些脑小动脉都呈直角走行，拐弯处的动脉壁长期处在血流的冲击下，更容易在变性的基础上形成微动脉瘤的缘故。 * 微动脉瘤种类 其中豆纹动脉破裂最为多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。 具体相关病情 1.头痛：无论是脑出血或脑梗死，头痛是一个重要的脑中风症状和信号。2.眩晕：附带呕吐或耳鸣3.一侧肢体和面部的感觉异常4.口角流涎5.突发的视感障碍.  右侧大脑内囊出血 脑卒中,又称脑血管意外或中风，可以分为出血性（30%-40%）常发生于高血压和缺血性（60%-70% ）低血压更易发生。 脑 卒 中 相关数据 流行病学调查，收缩压升高10mmHg，脑卒中的发生率增加50％，舒张压升高5mmHg，脑卒中的发生率增加46％。长期良好的控制血压，可以使脑卒中的发生率下降35％－40％。从这两组数据我们不难看出，高血压对脑血管的危害以及降压治疗给大脑带来的益处。 脑血管病变颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。 脑水肿 组织学和胚胎学第二次讨论 病例资料 王某，58岁。2年前劳累后出现头晕，伴头胀痛，头重脚轻感，伴恶心无呕吐，伴耳鸣，无视物旋转，无一过性黑，休息后症状无明显减轻，遂至医院就诊。 【既往病史】高血压病史5年，确诊服用降压药血压控制在正常范围。混合型高脂血症病史2年，确诊后，曾间断服用辛伐他汀、阿托伐他汀钙等药物降脂，现未规律服药，血脂控制不佳；行生化检查发现空腹血糖升高3年（具体数值不详），但未服药、未监测血糖；否认其他疾病及家族病史。个人史：有巨大儿生产史，饮食偏咸，油脂较大，否认烟酒嗜好。 【查体】体温36℃，脉搏49次/分，呼吸18次/分，血压130/80 mmHg ，身高145 cm，体重