全军医药卫生科研基金部分资助课题(No198M158)整理.pdfVIP

　272 　 生理学报 , 1999 年 6 月 , 51 (3) , 272～278 Acta Physiologica Sinica 猫冠状动脉缺血与再灌注 对房室传导的影响3 陈士良　冯胜强 (解放军 305 医院内科 , 全军老年病研究中心 , 北京 100017) 摘 　要 　　急性下壁心肌梗塞常引起房室传导功能障碍 , 然而这种障碍与心肌缺血的内在联 系并不很清楚。本实验在去植物性神经传出纤维的猫上进行。通过模板匹配方法从 His 束电图 ( ) ( ) ( ) 检测 A , H , V 波并测量两心房间期 AA , 心房波与 His 波间期 AH , His 波与心室波间期 HV ( ) 和心房波与心室波间期 AV 。结果如下: 结扎右冠状动脉后 , 20 只动物的 AH 间期 14 只出现 ( ) ( ) 增加 A 组 , 6 只未出现增加 B 组 。对B 组进行快速心房起搏后再结扎右冠状动脉 , AH 间期 增加。运用程序控制多步起搏诱发试验 , 缺血后的房室结功能曲线向右上移位 , 引起房室传导 阻滞点的AA 间期明显增大。对A1B 两组动物进行再灌注可使增大了的 AH 间期缩小。结果表 明: 心肌缺血可引起房室传导功能的延长或隐性延长、并使房室结传导调节功能减弱。这种异 ( ) 常成为心肌梗塞在某些条件下 如心率加快 发生房室传导阻滞的潜在危险因素和病理基础。 关键词 : 心肌梗塞 , 房室传导阻滞 , 再灌注 , 房室结调节功能 学科分类号 : Q463 ( ) 　　急性下壁心肌梗塞常伴有 Ⅰ°、Ⅱ°或 Ⅲ°房室 AV 传导阻滞 , 这种阻滞可引起心衰、 增加患者死亡率[1～3 ] 。通常认为上述现象是由于供给房室结动脉的右冠状动脉血流被阻 断所致。然而临床上报道、急性下壁心梗患者 AV 阻滞的发生率仅占 9 %～33 % , 许多患 者未出现 AV 阻滞[1 ,2 ] 。实验结果也同样出现矛盾的看法[3 ,5 ] 。因此 , 心肌缺血与 AV 传导 之间的内在联系并不是十分清楚。 ( ) ( ) 本课题研究的目的是 : 1 确定心肌缺血与 AV 传导功能损伤是否有直接的联系 ; 2 观察心肌缺血后 AV 传导功能发生什么变化 ; (3) 研究再灌注对缺血后 AV 传导的影响。 1 　材料和方法 ( ) 　　成年猫 , 雌雄不拘、体重2 10～315 kg 、戊巴比妥钠 30～35 mg/ kg , ip 麻醉动物 , 切开 颈部、放置气管插管 , 并以室内的空气和氧气混合气体行正压人工呼吸 , 为排除肌肉的影 响 , 术中给予肌松剂。动物下部放一加热垫以保持动物体温在 37 ℃左右。为排除植物神 经对 AV 传导的影响、本实验采取去除神经的方法 : 通过颈部切口将双侧迷走神经分离 , 结扎和切除以排除迷走神经的影响 ; 通过双侧第 2 肋骨切除后、分离双侧星状神经节、结 扎其所有的分支以便排除交感神经对A