MODS与急性肠衰竭(院讲课).pptVIP

MODS与急性肠功能衰竭 周 彬 长海医院急诊科 基 本 概 念 MODS 常并发于重症感染、急性重型胰腺炎、创伤、烧伤、病理产科、大手术后、暴发性肝炎等，病死率高达60%以上，其中肠功能损伤的发生率为58.2%。 启动MODS 的重要环节。“肠假说” 临 床 意 义 肠道功能衰竭是由多种病因引起的肠道消化吸收障碍、肠道运动功能减退、肠屏障功能受损，从而发生肠道细菌过度繁殖和/或菌群失调，细菌及内毒素易位，终致诱发、加剧MODS/MOF。 国 内 外 研 究 Irving(1956)：“功能性肠道减少,不能满足食物的消化吸收” Fleming与Remington（1981）：“肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量” Carrico（1986）：肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官 Deitch（1992)的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物5天以上；应激性溃疡出血与急性胆囊炎 Wilmore（1996）：在应激病人，肠是中心器官之一 1999年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章 肠 衰 竭 的 分 型 一型：小肠长度绝对减少，如SBS 二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性损伤等 三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤、大出血等所致的MODS时，以肠道运动功能受损，肠黏膜屏障功能障碍为主 严重感染过程中病原菌侵入的途径主要来自创伤或感染的部位，已被人们所重视。严重的创伤和严重感染对机体是严重的应激，在此损害中，胃肠道是一重要的器官，肠粘膜屏障功能一旦受损或衰竭，将成为微生物和其产物侵入的另一潜在的感染途径，可成为多脏器功能衰竭的“启动器”。 小 肠 粘 膜 肠粘膜上皮及细胞紧密联接 粘 液 屏 障 免 疫 屏 障 免 疫 屏 障 肠道是最大的免疫器官 由浆细胞分泌的 SIgA 和 GALT ( gut associated lymphoid tissue )构成 包括T细胞、巨噬细胞、浆细胞、微皱褶细胞（microfold cell，M细胞）等。 微 生 态 屏 障 厌氧菌（log n/g) 需氧菌（log n/g) 总 数 10.03+0.67 总数 8.09+0.55 拟 杆 菌 8.51+0.83 肠杆菌 7.22+0.67 双歧杆菌 6.73+1.08 肠球菌 6.23+0.6 乳酸杆菌 5.31+1.12 酵母菌 4.44+0.6 益生菌的黏附方式 通过糖类和糖蛋白来黏附, 其黏附力最强； 嗜酸性乳杆菌依靠糖类、二价钙离子来黏附； 双歧杆菌通过脂磷壁酸（LTA）、完整肽聚糖（WPG）、多糖（PS）完成与肠上皮细胞的黏附。 胃肠动力屏 障 细菌或细菌产物通过肠壁进入淋巴或内脏血循环。细菌移位常见于动物，在人体内是否有此现象，尚有争议。 细菌内毒素移位可能比细菌移位具有更重要的临床意义 　 Moore 在严重的躯干损伤而需要剖腹探查的病人中，未发现在肠系膜淋巴结内或门静脉内有细菌。 　　Woodcock 等(2000年)在人主动脉血管瘤修复手术时，51例中5例在肠系膜淋巴结内培养出肠道细菌。 　　　O’Boyle 等(1999年)在448例腹腔 手术时，在69例(15.4%)病人的肠系膜 淋巴结中找到细菌；B. coli 为最常见。 　　Sagar 等(1995年) 14/36例肠梗阻病人中，肠系膜淋巴结内可培养出细菌。 　　　Sedman PC 等(1994年)267例普外病人中10.3%发现有细菌移位。如剔除远端肠梗阻和炎性肠病，发生率为5%。 肠源性感染 在某些病理因素下，肠道内细菌及细菌以外的微生物(如真菌等)和毒素穿越肠粘膜屏障和自身防御系统进入系统循环导致的感染称之为肠源性感染。这一命名可区别于一般细菌移位。 动物实验提示肠源感染的发生，须经过三个过程：　　　　　移位　　　　　 　　　　 定植　　　　　 　 　局部防御功能下降　　　　　　　　　　　　　　　　 肠衰竭患者较无肠衰竭患者病情严重度高(109例MODS) 肠衰竭患者较无肠衰竭患者病死率高 肠粘膜屏障受损 肠粘膜屏障受损（78例） 尿增加（L/M） 血浆DAO活性升高 血浆D-乳酸含量增加 黏膜屏障功能受损原因 在脓毒症时机体处于一种应激状态，可以导致全身血液重新分配，肠道血管处于收缩状态，血流灌注减少，胃肠组织氧供减少； 当失代偿时，出现组织氧耗对肠黏膜病理性依赖，呈现无氧代谢，黏膜酸中毒，导致肠黏膜上皮损伤，黏膜屏障功能受损。 肠生物屏障损伤 肠道菌群失调的原因 肠运动功能失调 休克大鼠器官细菌移位发生率