病毒性心肌炎 (2).ppt

病毒性心肌炎 一、定义 病毒侵犯心肌引起的炎性病变,可伴有心包或心内膜炎，轻重不一，多数预后良好。 二、病因和发病机制 50%Coxackie1-6 （一）病毒侵犯心肌学说；疾病早期病毒及其毒素经血循环侵犯心肌 ?心肌组织中分离出病毒，荧光抗体在心肌组织中 找到特异抗原 ?鼻咽冲洗液及粪便中分离出病毒，并在恢复期血清中检测到相应病毒的中和抗体有2倍以上升高 （二）自身免疫反应学说：病毒感染1-3周后发病， 并在血清中找到抗心肌抗体，心肌内发现Ig、C的 沉积，IL-1?，TNF?,INF- ?，CD8+符合变态反应规律。 *双份血清抗体：第1份发病1W内，第2份即恢复期 血清，至少间隔2W以上，患者对该病毒抗体效价有 4倍以上升高，则说明该患者受该病毒感染。如果 患者入院已为发病后期，也可用双份抗体，但抗体 4倍以下下降才有意义（不能除外过路病毒） 单份血清?1：50或多或1：32 CoxIgM(Elisa法等)：发病早期出现2-3周达高峰， 1：128以上阳性有价值 三、病理 （一）部位：局灶、散在、或弥散 （二）性质： 心肌间质和附近血管周围炎性浸润 少数病例有心肌变性（肿胀、断裂、溶解、坏死） 慢性病例：心脏扩大，心肌间质炎性浸润及心肌 纤维化瘢痕形成，病变波及传导系统，导致心律 失常。 四、临床表现 （一）前驱症状：肌痛、腹泻、皮疹 （二）心肌炎症状：轻型病例，典型病例， 重症病例 （三）体征： （四）EKG：50%发生心率失常，早搏最多见 （五）X线：轻型无改变，典型病例： 心脏扩 大，心包积液等 五、实验室 （一）、一般化验：WBC、ESR、C-RP （二）、 血清酶：病毒破坏细胞正常结构或使细胞膜通透性增加时，细胞内酶可释放入血液，酶分子越小、细胞内外酶浓度梯度大，释放快。 细胞浆内酶易释放，线粒体、内质网等细胞器酶释放慢，且提示受损严重。CKP-MB敏感性最好，LDH1特异性最好，CPK和GOT及其同功酶的变化出现早，消退快，而LDH相反 （三）病毒学：病毒分离、病毒抗体、病毒核酸 病毒性行心肌炎诊断标准 （ 1999全国修订草案） 1.临床诊断依据 （1）心功能不全、心源性休克或心脑综合症。 （2）心脏扩大（X线、超声心电图检查具有表现之一） （3）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、aVF，V5 ）的 ST-T改变持续4天以上伴动 态变化，窦房、房室传导阻滞，完全右或左束支传导 阻滞，成连律、多型、多源、成对或并行早搏，非房 室结及房室折反引起的异位性心动过速，低电压（新 生儿除外）以及异常Q波。 （4）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnⅠ、 cTnT）阳性 2.病原学诊断依据 (1)确诊指标:自心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液中：①分离到病毒；②用病毒核酸探针检测到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。 （2）参考依据： ①自粪便、咽试子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上； ② 病程早期中血中特异性IgM抗体阳性；③用病毒核酸探针自患儿血中检测到病毒核酸。 ?具备临床诊断依据2项，可临床诊断 ?具备病原学诊断依据之一，加发病同时或发病前1-3周有病毒感染依据可确诊。 ?不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随访，根据病情变化，确诊或除外病毒型心肌炎。 诊断病毒性心肌炎应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织及代谢性疾病的心肌损害、甲亢、心肌病、 心内膜弹力纤维增生症心脏自主神经功能异常等。 六、鉴别诊断 1、风湿性心肌炎 (1)前驱感染：风湿性心肌炎与风湿热发病都有 一个间隔，常在2-3周至一个月,而病毒性心 肌炎则较近，常在发热未退时即开始出现心 肌炎的临床表现，如果有胃肠炎及肌痛的症 状更有利于病毒性心肌炎的诊断。 （2）心脏体征方面，风湿性者常为全心炎，尤其 是心内膜炎症表现比较突出，出现二尖瓣器 质性杂音，病毒性者则多在心脏极度扩大时 产生相对性二尖瓣关闭不全之杂音，或在极 少数情况下因炎症侵及乳头肌导致器质性二 尖瓣关闭不全才有杂音。 （3）EKG：风湿性以传导障碍或Q-T延长多见，病 毒性以早搏S-T变化多。 （4）ESR：风湿增快较明显，而病毒者增快不明显 2、先天性心脏病 3、心内膜弹力纤维增多症和充血性心肌病： 前者小婴儿多见，后者学龄期以后儿童多见 共同特点： （1）多同时有较严重的心力衰竭，但病毒性心肌 炎发生者占少数。 （2）前两者心脏扩大与心衰