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第十章 心力衰竭第一节 概述 心力衰竭：在各种致病因素的作用下， 心脏的收缩和舒张功能发 生障碍，使心输出量绝对 或相对下降，即心泵功能 减弱，不能满足肌体代谢 需要的病理生理过程。 第二节 病因、诱因和分类 一、病因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 中毒、缺血 冠心病、心肌病、心肌炎等 （二）心脏负荷过度 压力(后)负荷 瓣膜狭窄 容量(前)负荷 瓣膜关闭不全 二、心力衰竭的诱因 （一）全身感染 发热、内毒素 （二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒、高钾血症 （三）心律失常 快速型心律失常 （四）妊娠与分娩 三、心力衰竭的分类 （一）按病情严重程度 轻度、中度、重度 （二）按病程发展速度 急性、慢性 （三）按心输出量高低 低输出量性、高输出量性 （四）按心衰的发生部位 左心衰竭，右心衰竭， 全心衰竭 第三节 心力衰竭的发生机制 一、心肌的收缩性减弱 二、心室的舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动不协调 一、心肌收缩性减弱 （一）收缩相关蛋白质的破坏 （二）心肌能量代谢紊乱 （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 （四）心肌肥大的不平衡生长 （一）收缩相关蛋白质的破坏 1. 心肌细胞坏死 缺血、缺氧，细菌病毒感染，中毒等 2. 心肌细胞凋亡 氧化应激，细胞因子的作用，钙稳态失衡，线粒体功能异常 （二）心肌能量代谢紊乱 1. 心肌能量生成障碍 缺血、缺氧，VitB1缺乏 2. 心肌能量利用障碍 心肌肥大，肌球蛋白ATP酶活性降低 V1减少，V3增多 能量代谢紊乱可导致 1. 肌丝滑动的机械能减少 2. 细胞内外离子分布紊乱 可影响细胞及线粒体等细胞 器的功能 3. 收缩相关蛋白质合成更新受到 影响 (三)心肌收缩-兴奋耦联障碍 1. 肌浆网Ca2+处理功能障碍 （1）肌浆网 Ca2+摄取能力减弱 （2）肌浆网 Ca2+储存量减少 （3）肌浆网 Ca2+释放量下降 2. 胞外Ca2+内流障碍 受体操纵性Ca2+通道受阻 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 (四)心肌肥大的不平衡生长 1. 心肌交感神经分布密度下降 2. 心肌线粒体数量不能按比例增加,同 时功能降低 3. 毛细血管数量增加不足,或心肌微循 环灌流不良 4. 肌球蛋白ATP酶活性降低 5. 肌浆网Ca2+处理功能障碍 二、心室舒张功能异常 （一）钙离子复位延缓 （二）肌球-肌动蛋白复合体解离 障碍 （三）心室舒张势能减少 （四）心室顺应性降低 三、心脏各部舒缩活动不协调 左右心之间，房-室之间，心 室本身各区域之间活动协调性被 破坏，均能导致心力衰竭。 临床上， 最常见的原因是心 律失常。 第四节 机体的代偿反应 完全代偿：没有临床症状 不完全代偿：安静状态下没有症状 失代偿：安静状态下有明显症状 （一）心脏代偿反应 （二）心外代偿反应 一、心脏代偿反应 （一）心率加快 机制：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦) 2.容量感受器(心房和腔静脉) 意义: 在一定范围内,提高心输出量,维持动 脉压,保证脑血管及冠脉灌流。 局限性: 1.心率加快, 心肌耗氧量增加 2.心率加快，舒张期变短，冠脉灌 流减少，心室充盈不足。 （二）心脏扩张 根据Frank-Starling定律，心肌收缩力 和心搏出量在一定 范围内 随心肌纤维 肌节长度(≦2.2μm)增加而增加。这种 扩张称为紧张源性扩张。 而心肌拉长 不伴有收缩力增强的扩张称为 肌源性 扩张。 肌节过度拉长及扩张心肌耗氧 量增加是导致失代偿的重要因素。 （三）心肌肥大 指心肌细胞体积增大，重量增加