慢性肺源性心脏病 (2).ppt

鉴别诊断—原发性心肌病 全心增大 无 慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断 治疗 急性加重期 缓解期 治疗—急性加重期 原 则 积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭 治疗—急性加重期 控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药 治疗—急性加重期 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用 治疗—急性加重期 控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药 治疗—急性加重期 利尿剂： 原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂 优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中 毒， 可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰 粘不易咳出 治疗—急性加重期 强心剂： 选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 应用指征 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者 常用药物：毒毛花甙K、西地兰 治疗—急性加重期 血管扩张药： 优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧 如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠 治疗—缓解期 采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。 预防 戒烟 积极防治原发病的诱发因素 加强卫生宣教 改善大气污染 谢 谢！ 慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease Chronic Pulmonary Heart Disease 肺组织 肺血管 胸廓 肺血管阻力增加 肺动脉压力增高 肺组织结构 功能异常 扩张 肥厚 右心功能衰竭 右心室 发病机制（Pathogenesis) 肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 收缩血管的活性物质 白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等 肺血管收缩、阻力增加 血清H+增高 肺动脉高压 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的解剖性因素 慢性炎症 肺泡内压 呼吸性酸中毒 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压致反复肺血管栓塞 肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减损 血管管腔狭窄、闭塞 肺动脉高压 发病机制—肺动脉高压的形成 血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧 继发性RBC 醛固酮 肾小动脉收缩 血液粘滞度 血容量 肺动脉压 水钠潴留 发病机制—肺动脉高压 肺动脉高压：海平面，静息时、右心导管检查肺动脉平均压(mPAP)≥25mmHg (正常： mPAP为14±3mmHg ) ，最高不超过20 mmHg， mPAP在21-24mmHg为临界。 发病机制—肺动脉高压 功能性因素是可逆性的 是临床治疗肺心病的依据 发病机制（Pathogenesis) 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure) 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 发病机制（Pathogenesis) 其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害 临床表现 肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期） 临床表现—代偿期 主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音 临床表现—失代偿期 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现 失代偿期—呼吸衰竭 呼吸困难 紫绀 精神神经症状 呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 失代