第十一章来霍乱弧菌.ppt

形态与染色：革兰染色阴性，弧菌，单端鞭毛，运动活泼。 鱼群状排列 霍乱弧菌（扫描电镜） 古典生物型 O-1群 EL Tor 生物型 非O-1群 引起散发性胃肠炎。 O-139型，1992年起引起  霍乱流行。 抵抗力： 较强，但100℃ 1-2 分钟可 灭活，怕酸（1份漂白粉加 4份水，1小时） 致病性与免疫性 致病物质： 鞭毛与菌毛：运动并粘附至小肠粘膜 肠毒素： A—A1：毒性组分，使腺苷酸环化酶活 性增高，cAMP 大量增加。 A2：与 B 结合 B—与小肠上皮细胞神经节苷脂受体结合 霍乱肠毒素结构：1A、5B B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合 A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位进入细胞发挥毒性作用 A1活化AC(腺苷环化酶) ，使ATP转化成cAMP(环磷酸腺苷 )，使之在细胞内含量增高 cAMP水平升高，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻 霍乱肠毒素的作用机制 霍乱： 一种残忍的瘟疫 传染源：患者及带菌者 人类是唯一易感者 摄入108-1010个细菌可造成感染，引起霍乱 传播途径： 经水传播 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播 霍乱 致病性与免疫性 所致疾病： 霍乱 易感者：人类是霍乱弧菌的唯一易感者 传播途径：消化道 可疑水、食物（菌 103—105，108—1010） 2-3天突然出现剧烈腹泻与呕吐 严重脱水，电解质紊乱，肾衰、死亡 致病性与免疫性 病后带菌一般不超过 2 周，个别 可长达数年，病菌主要存在于胆囊中。 免疫力： 同群免疫力较牢固，体液免疫为主。 微生物学检查 微生物学检查 标本：呕吐物、米泔水样粪便 直接镜检 分离培养 PCR G-弧菌 碱性蛋白胨水 肠毒素 运动活泼 凝集反应 标本 病人粪便，肛拭 流行病学调查还包括水样 粪便标本：Cary-Blair保存液 肠道病原菌：甘油盐水缓冲保存液 直接镜检 革兰染色阴性 弧菌 悬滴法观察细菌呈“鱼群穿梭样”运动有助于诊断 分离培养 接种碱性蛋白胨水增菌 目前常用的选择培养基为TCBS（硫代硫酸钠柠檬酸胆盐蔗糖培养基 ），霍乱弧菌因分解蔗糖呈黄色菌落 挑选可疑菌落进行生化反应 血清学反应----玻片凝集反应 霍乱弧菌在TCBS琼脂平板上的菌落特征（18-24h） 霍乱弧菌血清学反应（凝集反应） 防治原则 防： 霍乱死菌苗：肌肉注射，保护率50%，3-6个月 减毒重组活菌苗：口服，保护率82-100% 菌苗加类毒素：B亚单位+灭活菌细胞，3 年以上 霍乱、伤寒杂交菌苗：基因工程菌苗 形成菌膜 在PH8.8-9.0碱性蛋白胨水中生长表面形成菌膜 在选择培养基琼脂平板（TCBS）上生长，形成较大黄色菌落。 * * “1893年的一天，在演奏完第六交响曲（悲恸交响曲）之后，柴可夫斯基来到大街上散步，忽然感到口渴，就进了一家饭店，要了一杯冷水喝，谁知就是这样一杯水要了他的命。是情杀、仇杀还是另有原因呢？凶手是谁呢？” 当时俄罗斯发生霍乱大流行，最后医生确认，这杯水中含有霍乱弧菌，致使天才音乐家柴可夫斯基染上致命的霍乱而死去。 为什么这个故事中特别指出是“冷水”？ 霍乱可能通过什么途径传播？ 冷水中有多少霍乱弧菌才可能使柴可夫斯基发病？ “千军万马过胃部”“集团作战”。 1883年，埃及发生了一次瘟疫大流行，成千上万的病人一批批死亡。患者往往起病急，出现严重的腹泻和呕吐，米泔样大便。若得不到及时救治，常常在短时间内因全身脱水、肌肉痉挛和周围循环衰竭，造成休克而死。 一名在印度某水电站工作的44岁工程师，突发大量水样泻，由于每小时约0.5L液体的丢失，患者很快出现紫绀及重度脱水症状，肠鸣音减弱，低血压，血容量减少，其排出物呈等渗，暗视野显微镜检查，发现逗点状微生物。 Q1、患者最有可能患有何种疾病？ Q2、如何确诊？ 病例分析 扫描电镜 霍乱弧菌 一、生物学