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医学与人类健康等消化系统常见疾病二

消化系统常见疾病(二) 细菌性痢疾 概述 由痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病,病变多局限于结肠,以大量纤维素渗出形成假膜为特征,临床上表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重。 病因和传播途径 病原体:痢疾杆菌 传染源:患者,带菌者 传播途径:消化道 发病机制 致病因素:痢疾杆菌对粘膜的侵袭力 发病取决于多种因素 抵抗力强,胃酸杀灭,正常菌群排斥 菌多、毒力强、抵抗力下降,发病 病理变化和临床病理联系 部位:大肠,尤其是乙状结肠和直肠 类型:1. 急性细菌性痢疾 2. 慢性细菌性痢疾 3. 中毒性细菌性痢疾 1. 急性细菌性痢疾 性质:假膜性炎 病变:假膜,地图状溃疡 临床:全身中毒症状、白细胞增多, 腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重等 结局:痊愈,转为慢性,并发症少见 细菌性痢疾,大体 细菌性痢疾,大体 细菌性痢疾,镜下 2. 慢性细菌性痢疾 病程:超过两个月以上为慢性菌痢 病变:此起彼伏,新旧并存 临床:不同的肠道症状,腹痛、腹泻、腹胀、便秘, 可急性发作,慢性带菌者 3. 中毒性细菌性痢疾 特征:起病急骤,肠道病变不明显,全身中毒症状严重 好发于2~7岁儿童 肠道病变:卡他性肠炎 / 滤泡性肠炎 临床:高热、惊厥、昏迷、呼吸衰竭、循环衰竭,需和乙脑鉴别。 酒精性肝硬化 G:早中期肝体积正常或稍大;后期体积缩小,重量减轻,硬度增加;弥漫性分布的细结节。 LM:假小叶形成。原有肝损害病变同时存在。 嗜酸性变 嗜酸性小体 临床病理联系 广泛的肝细胞水肿→肝体积增大、被膜紧张→肝大、肝区疼痛、压痛 肝细胞坏死→酶类入血→酶、肝功异常 坏死细胞多→胆红质摄取、结合和分泌异常,毛细胆管受压、胆栓形成→黄疸 结局:痊愈;慢性肝炎 暴发性肝炎 亚急性:既有大片的肝细胞坏死(亚大块坏死),又有肝细胞结节状再生。 急性:肝细胞坏死严重而广泛,出现大块坏死,广泛出血,肝细胞再生不明显。 暴发性肝炎,镜下 暴发性肝炎,大块坏死,镜下 暴发性肝炎,大体 暴发性肝炎 大量肝细胞迅速溶解坏死: 胆红质入血:黄疸 凝血因子合成障碍:出血倾向 肝功能衰竭 肾功能衰竭 慢性肝炎 有肝炎症状、血清病毒抗原阳性或生化改变持续6个月以上,组织学上证实肝有炎症和坏死。 慢性肝炎 轻度:点状坏死、偶见界面性肝炎,肝小叶结构完整。 中度:界面性肝炎,桥接性坏死,肝小叶结构大部分保存 重度:坏死重而广泛,重度界面性肝炎及大范围桥接坏死,晚期形成假小叶。 毛玻璃样肝细胞 慢性肝炎 慢性肝炎,镜下 慢性肝炎,碎屑状坏死 慢性肝炎,桥接坏死 酒精性肝病 概述 酗酒可因乙醇的毒性作用而导致各种肝脏病变,即酒精性肝病。常见的为脂肪肝、酒精性肝炎,部分患者可发展成肝硬化。 原因 还原型辅酶I产生过多,导致脂质合成增多 自由基与蛋白发生反应产生损伤 酒精对微管和线粒体的直接损伤 中间代谢产物乙醛损伤细胞骨架和膜功能 炎细胞(中性粒细胞)浸润 原因 肝细胞抗原的改变,引起免疫损伤 乙醛和自由基对小叶中央区损伤最重 病毒性肝炎可加速肝脏损伤 饮食不平衡,营养不良或维生素缺乏 病理变化 脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬化 脂肪肝 最常见 小泡性脂肪变→大泡性脂肪变 中央静脉周围→整个小叶 早期可逆 脂肪肝,大体 脂肪肝,大体 脂肪肝,镜下 脂肪肝,镜下 酒精性肝炎 细胞水肿,单个或散在细胞坏死 Mallory小体形成 炎细胞浸润 纤维化 酒精性肝炎,镜下 Mallory小体,镜下 酒精性肝硬化 概述 肝硬化是各种原因所致的肝的终末性病变。特点为:(1)弥漫性全肝性小叶结构的破坏;(2)弥漫的纤维组织增生;(3)肝细胞再生形成不具有正常结构的假小叶。          肝细胞变性, 坏死和炎症 坏死区网状纤维塌陷、 网状纤维融合及胶原化 为纤维化的开始; 早期病变称肝纤维化 病因消除 可恢复 纤维相互连接,分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生 肝硬化 发病机制 肝硬化的分类 按形态:细结节型、粗结节型、粗细结节混合型、不全分隔型 按病因:酒精性、肝炎后、坏死后性、胆汁性、心源性等 病因 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养缺乏 药物及毒物慢性中毒 其他:血吸虫病、肝内外胆汁淤滞、代谢性疾病等 * * 病毒性肝炎 正常肝脏,大体 正常肝脏,大体 正常肝脏,大体,切面 正常肝小叶 概述 一组嗜肝病毒(肝炎病毒)导致的肝脏炎症。 已经证实的肝炎病毒有HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV。 甲型病毒性肝炎 传播途径:消化道 携带者状态:无 慢性肝炎:无 暴发性肝炎:0.1-0.4% 肝细胞性肝癌:无 乙型病毒性肝炎 传播途径:血源性/密切接触/母婴 携带者状态:有 慢性肝炎:5-10% 暴发性肝炎

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