呼吸疾病治疗领域新进展.pptVIP

哮喘和COPD2009年研究必威体育精装版进展 哮喘生物学研究必威体育精装版进展 哮喘遗传学 细胞与分子机制 病毒学 气道重塑 哮喘监测 哮喘分型 哮喘相关的基因变异 研究人员一直致力于寻找和哮喘相关的基因变异。 最近的研究热点是哮喘和调节上皮细胞的蛋白基因变异之间的联系。 中间丝蛋白基因的变异增加了遗传过敏性皮炎病人的哮喘发病危险 胸腺间质淋巴细胞生成素基因的变异与哮喘和气道的高反应性有关 哮喘生物学研究必威体育精装版进展 哮喘遗传学 细胞与分子机制 病毒学 气道重塑 哮喘监测 哮喘分型 哮喘的细胞与分子机制 高Th2型哮喘患者比低Th2型气道反应性更高 在儿童哮喘急性发作期IL-13升高，恢复期IFN-γ增强 树突状细胞在哮喘分子机制中的关键作用 树突状细胞：肺内主要的抗原递呈细胞。 树突状细胞在哮喘的起始和维持中发挥关键作用。 在儿童早期，树状突细胞发挥了重要的免疫调节作用 研究证明，婴儿时期缺乏血浆树突状细胞，到了5岁更易得呼吸系统感染和哮喘。 SH2-Bβ与哮喘分子机制有关 哮喘生物学研究必威体育精装版进展 哮喘遗传学 细胞与分子机制 病毒学 气道重塑 哮喘监测 哮喘分型 不同的鼻病毒株引起的感染宿主的免疫反应程度不同 病毒可以增强机体对变应原的反应性 研究发现 ： 在儿童哮喘急性发作过程中激活的抗病毒免疫途径可增强了高亲和力的IgE受体的表达 说明在一些哮喘病人中，病毒感染可以增强机体对变应原的反应性 哮喘生物学研究必威体育精装版进展 哮喘遗传学 细胞与分子机制 病毒学 气道重塑 哮喘监测 哮喘分型 气道重塑 哮喘患者的气道重塑表现出对现有哮喘疗法的抵抗，因此一直是研究者很感兴趣的领域。 气道平滑肌的异常增生和肥大是气道阻塞和哮喘的气道重塑的主要原因。 TGFβ可诱导气道重塑 Kuroishi等发现TGFβ-1可以诱导平滑肌α肌动蛋白和弹性蛋白的表达和上皮细胞标志物的丢失，使基底上皮细胞对上皮-间质细胞转换更加敏感。 Shin等通过对气道平滑肌细胞的体外研究发现，TGFβ虽对平滑肌的增殖并没有明显的影响，但可通过PI3K途径刺激VEGF的释放引起气道重塑。 哮喘生物学研究必威体育精装版进展 哮喘遗传学 细胞与分子机制 病毒学 气道重塑 哮喘监测 哮喘分型 呼出气冷凝液的PH值可能用于监测哮喘 新的影像学技术用于哮喘监测 磁共振血管造影术已经被用来评估细支气管炎的肺灌注 超极化氦MRI评估哮喘通气特异性 哮喘生物学研究必威体育精装版进展 哮喘遗传学 细胞与分子机制 病毒学 气道重塑 哮喘监测 哮喘分型 通过炎症细胞和介质确定哮喘分型 研究发现：存在慢性持续性气道阻塞的哮喘患者的支气管活检中发现IL-12,IL-13和IFN-γ的表达，而在间歇阻塞的哮喘病人中则发现不同的细胞因子的表达。 NaDIF等通过对外周血不同粒细胞的分析来确定哮喘粒细胞炎症模式。但是这个方法需要相当大规模的流行病学研究来实现。 哮喘临床研究的必威体育精装版进展 流行病学 诊断 哮喘的治疗 急性发作 新的流行病学：肺功能随年龄变化的曲线 高频吸气音可探测气道受限 通过声谱描记法发现，高频吸气音与哮喘儿童的气道受限呈负相关 PVFMD与哮喘的鉴别诊断 上气道的机能异常（也叫做奇异的声带运动异常（PVFMD））经常被误诊为重症哮喘 研究显示，在20%的哮喘患者中可发现显著的PVFMD 因为它也具有哮鸣，劳累后的气促和咳嗽等症状 但是标准哮喘治疗是无效的 使用喉镜检查可以鉴别PVFMD IL-5单抗治疗显著减少哮喘急性发作 抗真菌治疗对ABPA和SAFS患者有益 6个月抗真菌治疗后的各项指标 RAST：烟曲霉菌特异的血清IgE水平 ABPA：变应性支气管肺曲菌病 SAFS：对真菌敏感的严重哮喘平 四倍剂量的ICS可有效预防哮喘急性发作 COPD生物学研究必威体育精装版进展 COPD与炎症 抗氧化剂对COPD的作用 COPD和基因组学 COPD和遗传药理学 COPD患者炎症因子数量增多 生化参数更适合评估治疗的有效性 一项研究发现，在使用口服激素和抗生素48h后，中性粒细胞数目、IL-8，TNF-α显著降低，抗蛋白酶水平也显著改善。 这些表现都和症状的改善同步，但是肺功能例如FEV1却没有改善。 提示，在常规治疗中，通过测试上述参数评估治疗方法的有效性比测试生理参数例如FEV1更加有效。 MCP-1升高与FEV1%和6MWD均有关 MCP-1水平与FEV1(%)呈负相关 COPD生物学研究 COPD与炎症 抗氧化剂对COPD的作用 COPD和基因组学 COPD和遗传药理学 抗氧化剂改善COPD患者生活质量 新的研究发现： 羧甲司坦可以通过清除ROS和减少炎症细胞因子的释放发挥抗氧化、抗炎作用，可提高COPD患者的生活质量和减少COPD急性加重。 抗氧化剂NAC （N-