脑梗死静脉溶栓后如何管理.pptVIP

三、后续其他治疗及溶栓并发症的处理 亚低温的脑保护 实验证实34℃对脑组织缺血有保护作用，且对心血管系统损害也较轻，故常将34℃作为控制脑温的标准，控制大脑温度比直肠温度更可靠。 亚低温持续时间大多数主张2-5天。 复温基本上采用每1-2天升1℃的缓慢升温方式，复温速度每小时不超过0.1℃，若快速复温会因脑温急剧上升而发生急性脑肿胀。 （二）脑保护治疗 脑缺血后实施亚低温治疗越早越好，具体的时间窗需根据缺血严重程度而定，一般认为再灌注前及中实施为佳，这样可以有效地避免再灌注损伤，提高亚低温的脑保护作用。 伴有严重心肺肾疾病、休克、血液凝固系统障碍的病人不适用亚低温治疗。 药物降温无脑保护效果。 （一）溶栓并发症的预防和处理措施 1、颅内出血 2、血管再闭塞 3、缺血再灌注损伤 1、特点 （1）发生率约为6.4%-19.8%； （2）是溶栓治疗最危险的并发症，死亡率高达50%； （3）多发生在梗死的中心区； （4）有症状的出血通常发生在溶栓后的24-36h内； （5）常被溶栓后不合理用药所诱发（如普通肝素的应用）。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 颅内出血 （1）年龄：每增加10岁，出血率提高1.3%，可能与老年患者的微血管病变，尤其是脑血管淀粉样变性有关。 （2）给药时间：严格在时间窗内应用rt-PA的出血发生率低于10%。 （3）溶栓药的类型及剂量：剂量越大，越容易发生继发性脑出血。rt-PA引起颅内出血似乎高于尿激酶。目前认为，当t-PA剂量小于0.95mg/kg时并发严重脑实质性脑出血的危险性较低。 （4）溶栓时合并用药：肝素抗凝治疗加重出血倾向，目前不推荐在溶栓治疗的24h内应用肝素和阿司匹林。 （5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。大面积梗死时，即使溶栓血管也难再通，并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期有梗死征象者不推荐溶栓治疗。 2、颅内出血的危险因素 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 （6）脑梗死的严重程度：许多研究证实了脑梗死严重程度在溶栓相关性出血中的重要性。在NINDS实验中NIHSS评分20分的患者其出血的概率是NIHSS评分≤5分患者的11倍.故有学者认为NIHSS评分25分应作为溶栓的禁忌症。 （7）脑梗死部位:对于颈内动脉闭塞尤其是其起始部或海绵窦段闭塞,由于引起的缺血程度重,Willis环参与的侧支循环差，即使完全再通预后一般不佳，且易发生大面积颅内出血而死亡，故不应作为溶栓治疗的适应症。 （8）血压：起病24h内严格的血压控制（BP185/110mmHg）是预防溶栓后出血的重要条件。 （9）血糖：有研究示血糖11.11mmol/l的患者使用rt-PA后其颅内出血率为25%，故有学者提出治疗前血糖22.22mmol/l也应作为溶栓的禁忌症。 （10）既往房颤史和其他心脏病史：是增加溶栓后颅内出血的独立危险因素。 （11）实验室指标：FDP的升高可能与一些患者发生实质性脑出血有关；APTT过分延长可能增加出血的危险，因此对合并抗凝治疗的患者应密切观察APTT，使其不超过对照组的1.5倍。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 3、颅内出血的可能机制 （1）继发性纤溶亢进和凝血障碍。 （2）缺血早期血管壁已经受损，恢复血供后，由于通透性增高而使血液渗出。 （3）梗死后期血脑屏障的通透性增高而伴有再灌注出血。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 （1）继发脑出血：立即停止使用rt-PA。 （2）即刻复查CT。 （3）复查血常规、血小板及凝血。 （4）可输4单位的袋装红细胞；4单位的新鲜冷冻血浆（每袋100ml，提前通知血库，需溶解40分钟），使纤维蛋白原100mg%。 （5）可输1单位的血小板，特别是近期使用抗血小板治疗者（提前通知血库，需找临时献血员，4小时以上的制备）。  4、出血后的临床处理 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 血管再闭塞 1、病因及可能机制： （1）溶栓后血管闭塞率约为10%-20% （2）发生原因可能与溶栓后破碎栓子、斑块随血流移位栓塞远端的血管，微血管痉挛及局部血栓再形成有关。 （3）溶栓时纤溶酶不但降解纤维蛋白和纤维蛋白原，而且通过激活因子Ⅴ加速凝血酶的形成，并直接激活血小板，导致血浆和栓子局部呈高凝状态，在溶栓后短期内更为明显。 （4）血栓溶解的同时，原有斑块仍然存在，是血栓再次形成的发源地，残留血栓具有高度致栓性，是血栓扩大和再形成的根源。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 2、血管再闭塞的处理 （1）既然再闭塞与溶栓后凝血酶和血小板的活性有关，那么溶栓前后的抗栓治疗成为解决再闭塞的主要措施。 （2）阿司匹林仍然是抗栓治疗的一线药物，但应注意应用的时间窗。 （3）溶栓后的低分子