2006.10zyf凝血与抗凝血平衡紊乱.pptVIP

血管损伤 暴露血管内皮下胶原 血小板激活 （粘附、聚集、释放） 血小板止血栓 血凝块形成 血液高凝状态 影响因素 ※ 妊娠 ※ 酸中毒 损伤血管内皮细胞 凝血因子酶活性升高 减弱肝素抗凝活性 血小板聚集性加强 产科意外 微循环障碍 影响因素 ※ 休克 ※ 巨大血管瘤 ※ 低血容量 弥散性血管内凝血 (Disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC) DIC的病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 DIC的分期和分型 DIC的概念 DIC的功能代谢变化 DIC防治的病理生理基础 分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 致病因子 凝血因子和血小板被激活 大量促凝物质入血 凝血酶增加,广泛微血栓形成 大量凝血因子和血小板被消耗 继发纤维蛋白溶解功能增强 出血\休克\器官功能障碍\溶血性贫血 DIC的分期和分型 ※ 高凝期 －凝血时间(PT)缩短 －凝血酶原时间(APTT)缩短 — 实验室检查： — 特点： －血液处高凝状态 －微血管内血栓形成 －无出血表现 凝血系统激活 分期和分型 ※ 消耗性低凝期 凝血时间、凝血酶原时间延长 血小板计数下降 纤维蛋白原下降 — 实验室检查： 血液处低凝状态 有出血表现 凝血物减少 纤溶系统激活 — 特点： 分期和分型 ※ 继发性纤溶亢进期 血小板、纤维蛋白原下降 凝血酶原时间继续延长 3P试验、D－二聚体检查阳性 — 实验室检查： 极度低凝状态 出血十分明显 伴休克、贫血、器官功能障碍等 纤溶酶↑ FDP的形成 — 特点： 分期和分型 典型DIC的3个时期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 凝血 纤溶 系统 凝血系统激活， 凝血酶?， 微血栓形成。 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活，凝血因子和血 小板大量消耗。 纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生。 实验 室检 查 血液 凝固 性 升高 降低 明显降低 凝血酶时间（TT)? ,凝血酶原时间(PT)?， 血小板粘附性?。 血小板?，Fbg?, TT? ，PT?。 血小板? ? ，Fbg ? ?, TT? ? ，PT? ? ， FDP?，3P试验(+)， D-二聚体? 。 抗凝因子减少原因： 1.抗凝血酶-Ⅲ减少或缺乏 *获得性缺乏 *遗传性缺乏 血栓形成倾向 凝血↑ 抗凝血↓ 2.蛋白C和蛋白S缺乏 丢失和消耗增多 合成减少 *获得性缺乏:如VitK缺乏、肝功能障碍 *遗传性缺乏和APC抵抗 血管内皮细胞损伤 血细胞增多等 凝血因子增多 抗凝因子减少 纤溶功能降低 APC抵抗 (resistance to activated protein C, APCR) 正常 血浆加入APC FⅤa、FⅧa失活 部分凝血激酶时间(APTT)延长 原因： 抗PC抗体 PS缺乏 抗磷脂抗体 FⅤ基因突变FⅧ基因突变等 APCR 需加入更多APC 血栓形成倾向 凝血↑ 抗凝血↓ 血管内皮细胞损伤 血细胞增多等 凝血因子增多 抗凝因子减少 纤溶功能降低 凝血因子增多 抗凝因子减少 纤溶活性降低 血管内皮损伤 血小板增多等 凝血与抗凝平衡紊乱 出血倾向 血栓形成倾向 凝血因子减少 抗凝因子增多 纤溶亢进 血管壁结构损伤 血小板减少等 小结 ?? 某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于2004年8月21日12Am入院，体温、脉搏、呼吸、血压正常。??? 产科检查：宫高33cm，腹围87cm, ROT已入盆，胎心132次/min。??? 住院情况：产妇于8月22日凌晨1：00/AM开始腹痛，4：00/AM，阵发痛加剧送入产房待产。6：30AM产妇出现阴道流血，胎心减慢到50-70次/min。怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。经家属同意，7：20AM入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完全破裂，腹腔积血300ml，血尿100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM行子宫全切，血压仍不稳，11AM紧急抽血化验，PT60sec，pt 8万/mm3，TT60sec，Fbg100mg/dl，3P试验阳性。经紧急会诊，全力抢救无效死亡。 病例 PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P试验阳性 弥散性血管内凝血 Disseminated or diffuse intravascular coagulation 弥散性血管内凝血 (Disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC) DIC的病因和发病机