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主要的Ca2+通道亚型 根据药理学和生物学特性，Ca2+通道主要包括下列亚型 L-型 N-型 P/Q-型 T-型 Koichi Hayashi,et al.Circulation Research.2007;100:342-353. N-型Ca 2+通道：同时分布于出/入球小动脉 阻断N-型Ca 2+通道同时扩张出/入球小动脉，降低肾小球压 氨氯地平同时作用于L,N,-型通道 出入球小动脉Ca2+通道亚型的分布 CCB作用的通道亚型 L-型Ca 2+通道 阻断L-型Ca 2+通道主要扩张入球小动脉，升高肾小球压 Koichi Hayashi,et al.Circulation Research.2007,100:342-353. 血管紧张素II VCAM ICAM TGF-? PAI-1 TF NO 合酶受损 IL-6 MCP-1 PDGF LOX-1 增殖纤维化 黏附 脂质氧化 炎症 内皮功能紊乱 血栓形成 AngII致动脉粥样硬化的机制 Jacoby DS, Rader DJ. Arch Intern Med. 2003;163:1155-64. 阻断RAS系统 局部的AngⅡ不依赖于血管紧张素转换酶 血管紧张素原 （肝脏） 血管紧张素I 血管紧张素II AT1 AT2 缓激肽 肾素抑制剂 羧氨酸 AT1受体拮抗剂 血管紧张素 转换酶抑制剂 咪达普利 坎地沙坦 胃促姨酶 入球小动脉 肾小球 出球小动脉 三药联合对肾血流动力学效应 收缩 舒张 舒张 收缩 左旋氨氯地平 咪达普利 坎地沙坦 部分修订的数据来自 结 论 长效钙离子拮抗剂联合肾素-血管紧张素醛固酮系统抑制剂，除了有效的降压作用外，均可减少尿微量蛋白的作用。 三药合用可更明显减少尿微量蛋白，能够更好的保护肾脏作用。 当糖尿病高血压患者出现早期肾脏损害时，应尽 早联合降压治疗。 致 谢 本课题是在尊敬的导师黄振文教授细心指导和亲切关怀下完成的，在此谨向我的导师致以诚挚的谢意!感谢导师在课题设计、实验的具体实施、论文写作、治学态度等方面的关怀和悉心指导! 衷心感谢心内科张菲斐副教授、邱春光教授、党瑜华教授、孙国举教授、韩战营副教授、姚海木副教授在临床工作、学习上、生活上对我的无私帮助和指导，他（她）们精湛的医术和高尚的医德是我终身学习的榜样！ 衷心感谢心内科李凌教授、赵洛沙教授、张金盈教授、张晓教授、陈魁教授、杨海波副教授、何飞博士后对本研究的支持和帮助！ 衷心感谢心内科和CCU全体人员给予的大力支持和帮助！ 衷心感谢郑州大学研究生院和一附院研究生办公室三年来给予的支持和帮助！ 衷心感谢我所有的同学在工作、学习、生活上给予我的无私帮助！ 衷心感谢我的家人多年给予我的关心和支持！ * 答辩委员会主席： 高传玉 河南省人民医院 教授 答辩委员会委员： 高传玉 河南省人民医院 教授 赵洛沙 郑州大学一附院 教授 邱春光 郑州大学一附院 教授 张菲斐 郑州大学一附院 副教授 韩战营 郑州大学一附院 副教授 答辩委员会秘书： 姚海木 郑州大学一附院 副教授  2型糖尿病合并高血压病患者 尿微量白蛋白临床治疗研究 研究生: 付 新 导 师: 黄振文教授 专 业: 内科学（心血管） 郑州大学第一附属医院心内科 本研究内容 背景与目的 材料与方法 结果 讨论 结论 致谢 研 究 背 景 2型糖尿病和高血压的发病率日益增加 2型糖尿病 目前: 1.75亿; 2025年: 3亿。 高血压 2000年全球:约9.7亿; 2025年:15.6亿。 糖尿病患者约70%患有高