常见的失血性休克.pptVIP

失血性休克 失血性休克的定义 失血性休克是指因较大的血管破裂丢失大量血液，引起循环血量锐减所致的休克。其特点为静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。 失血性休克的常见病因 严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内脏（如肝脾）破裂引起内出血；各种原因如消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿系出血引起的血尿；女性生殖道出血引起的阴道流血；腹腔、腹膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂出血等内出血。 失血性休克病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 一、微循环的变化 二、体液代谢的改变 三、内脏器官的继发性损害 一、微循环的变化 * 微循环收缩期—休克代偿期* 微循环扩张期—休克抑制期* 微循环衰竭期—休克失代偿期 休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期 微循环的变化-收缩期-代偿期 1、微循环小血管持续收缩 2、毛细血管前阻力↑↑后阻力↑ 3、关闭的毛细血管增多 4、血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 5、灌流特点：少灌少流、灌少于流 缺血缺氧期微循环变化 微循环缺血缺氧对机体的影响 (1) 有利于维持动脉BP 1）回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮↑: 肾小管重吸收钠水↑ 2） 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ 3）外周阻力↑ (2) 有利于心脑血供 上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注 微循环的变化-扩张期-抑制期 休克继续发展 组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑ 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环→循环血量进一步↓ 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑ 血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑ 淤血期微循环变化 1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 2、前阻力小于后阻力 3、毛细血管开放数目增多 4、灌流特点: 灌而少流，灌大于流 微循环淤血对机体的影响 (1) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (2) 重要器官供血↓、功能障碍 微循环的变化-衰竭期-失代偿期 毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒 ↓ 红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓 ↓ 弥漫性血管内凝血（DIC） ↓ 血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶 ↓ 器官功能损害  DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血→休克恶化。 1、微循环血管麻痹扩张 2、 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 3、灌流特点: 不灌不流，灌流停止 衰竭期微循环变化 微循环衰竭对机体的影响 DIC、重要器官功能衰竭 二、体液代谢的改变 交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 垂体后叶-抗利尿激素 酸性产物-代谢性酸中毒 主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardial depressant factor）、缓激肽、血栓素、白三烯等。 有害因子 三、内脏器官的继发性损害 器官功能障碍 心----心力衰竭； 肺----早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾----急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的综合症。 心脏功能损害 * 冠状动脉灌注不足——心肌受损* 酸中毒、高血钾——抑制心肌* 心肌抑制因子——心肌收缩力* 心肌微循环血栓——心肌坏死 肺功能损害 灌注压↓ 肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿 肺上皮细胞受损——肺不张急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome） 肾功能受损 * 休克代偿期—尿量减少* 休克进展—皮质缺血坏死— 急性肾衰—尿少甚至无尿 脑功能受损 脑灌注下降 脑缺氧、CO2潴留、酸中毒 脑水肿 颅内压增高、脑疝 胃肠道损害 胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂 应激性溃疡 消化道出血 粘膜屏障功能受损 细菌和毒素移位 败