诊断皮肤黏膜出血课件.pptVIP

皮 肤 粘 膜 出 血 (mucocutaneous hemorrhage) 皮肤粘膜出血 因机体止血或凝血功能障碍所引起 通常以全身性或局限性皮肤粘膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征 皮肤粘膜出血 皮肤粘膜出血的基本病因有三个因素: 血管壁异常 血小板数量或功能异常 凝血功能障碍 1．血管壁功能异常 血管破损 → 局部小血管发生反射性收缩 → 血流变慢，以利初期止血 → 在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下 → 毛细血管较持久收缩 → 发挥止血作用 2．血小板异常 血小板在血管损伤处血小板相互粘附、聚集→白色血栓阻塞伤口 血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸 → 转化为血栓烷(TXA2) → 促进血小板聚集 → 强烈的血管收缩作用 → 促进局部止血 当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤粘膜出血 (2)血小板功能异常 ①遗传性：血小板无力症(thrombasthenia) (主要为聚集功能异常) 血小板病(thrombopathy) (主要为血小板第3因子异常) ②继发性：继发于药物、尿毒症 肝病、异常球蛋白血症等 (3)血小板增多 ①原发性：原发性血小板增多症 ②继发性： 继发于 慢性粒细胞白血病、脾切除后 感染、创伤等。 3. 凝血功能障碍 许多凝血因子参与凝血过程 任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤粘膜出血 3. 凝血功能障碍 (1)遗传性 (2)继发性 (3)循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进 临床表现 皮肤粘膜出血表现为血液瘀积于皮肤或粘膜下，形成红色或暗红色斑，压之不褪色 视出血面积大小可分为瘀点、紫癜和瘀斑  皮肤下出血（subcutaneous hemorrhage） 根据其直径大小及伴随情况分为以下几种： 小于2mm称为瘀点（petechia） 3-5mm称为紫癜（purpura） 大于5mm称为瘀斑（ecchymosis） 片状出血伴有皮肤显著隆起称为血肿（hematoma） 临床表现 临床表现 血管壁异常 老年性紫癜 单纯性紫癜 凝血功能障碍 伴随症状 四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、血尿 紫癜伴有广泛性出血 紫癜伴有黄疽 自幼有轻伤后出血不止，有关节肿痛或畸形者 问诊要点 ①出血时间、缓急、部位、范围、特点(自发性或损伤后)、诱因 ②有无伴发鼻出血、牙龈渗血、咯血、呕血、便血、血尿等出血症状 ③有无皮肤苍白、乏力、头晕、眼花、耳鸣、记忆力减退、发热、黄疽、腹痛、骨关节痛等贫血及相关疾病症状 问诊要点 ④过敏史、外伤、感染、肝肾疾病史 ⑤过去易出血及易出血病家族史 ⑥职业特点，有无化学药物及放射性物质接触史、服药史 谢 谢 正常止血机制 一、血管机制 血管受损时人体对出血最早的生理性反应是局部血管发生收缩，管腔变窄，破损伤口或闭合。血管收缩通过神经反射及多种介质调控完成。此过程持续约15－30秒。 (1)遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病 (2)过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜及机械性紫癜等 (3)严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素C或维生素PP缺乏、尿毒症、动脉硬化等 此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血现象，是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致 (1)遗传性：血友病，低纤维蛋白原血症、 凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症 凝血因子缺乏症等 (2)继发性：严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏 (3)循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进： 异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多 抗凝药物治疗过量、 原发性纤溶 弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶 血小板减少出血的特点为同时有出血点、紫癜和瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及黑便等 严重可导致脑出血 血小板病者血小板计数正常，出血轻微，以皮下、鼻出血及月经过多为主，但手术时可出现出血不止 * * 正常止血机制 一、血管机制 血管受损时人体对出血最早的生理性反应是局部血管发生收缩，管腔变窄，破损伤口或闭合。血管收缩通过神经反射及多种介质调控完成。此过程持续约15－30秒。 (1)遗传性出血性毛