消化性溃疡-6版课件.pptVIP

X线钡餐下鉴别 鉴 别 诊 断 Differential diagnosis 内镜下鉴别 胃溃疡 胃癌 胃癌 鉴 别 诊 断 Differential diagnosis 鉴别要点 不典型部位溃疡 难治疗性溃疡 高胃酸、高胃泌素(500pg/ml) 90% 鉴 别 诊 断 Differential diagnosis 胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征 消化性溃疡并发症发生率 25% 5% 出血 穿孔 梗阻 癌变 4% 1% 上消化道出血的原因 并 发 症 Complication 上消化道出血 以黑便为主，可有呕血，多呕 咖啡样胃内容，带陈旧血块 贫血的程度判断 判断指标 黑便和呕血量的确定 低血容量表现 出血特点 并 发 症 Complication 上消化道出血 并 发 症 Complication 消化性溃疡(peptic ulcer) 广东医学院附属医院消化内科 Department of Gastroenterology,Affiliated Hospital of Guangdong Medical College 王　　果　 Liang Jian 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 辅助检查 鉴别诊断 并发症 治疗 讲 授 内 容To lecture content 主要指胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU) 粘膜缺损超过粘膜肌层 发病率 约 10%，DU：GU为3：1 性 别 男女 发病年龄 DU 青壮年 GU 晚DU10年 发病趋势 DU多见，有增多趋势 发生地区 南方高于北方，城市高于农村 发生季节 秋冬季节多见 概 述Overview 概 述Overview “天平学说” 侵袭因素 防御-修复因素 胃酸-胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物(NSAID) 粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子 为什么人群中90%以上无患有消化性溃疡？ 病 因 与 发 病 机 制Pathogeny and pathogenesis Hp与消化性溃疡有关的证据 Hp的作用 消化性溃疡患者Hp感染率达80～100% 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃 疡的复发率 病 因 与 发 病 机 制Pathogeny and pathogenesis 损害局部粘膜的防御/修复机制 增加胃泌素和胃酸的分泌，增强侵袭因素 Hp的作用 Hp损伤胃肠粘膜的作用环节 病 因 与 发 病 机 制Pathogeny and pathogenesis Hp-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 Hp减少十二指肠粘膜分泌碳酸氢盐 Hp的作用 Hp对DU的作用 病 因 与 发 病 机 制Pathogeny and pathogenesis Hp削弱胃粘膜的屏障功能 定植作用影响 有毒性作用的酶作用 免疫损害作用 Hp的作用 Hp对GU的作用 病 因 与 发 病 机 制Pathogeny and pathogenesis NSID的作用 病 因 与 发 病 机 制Pathogeny and pathogenesis 破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损 NSAID损害作用 非离子化NSAID弥散入上皮C NSAID离子化高浓度聚集 产生细胞毒 抑制环氧合酶(COX) COX-1受抑制 粘膜生理性前列腺素E合成↓ 损害胃粘膜屏障 粘膜防御和修复功能减弱 病 因 与 发 病 机 制Pathogeny and pathogenesis 系统作用(主要) 局部作用(非主要) C内 高pH DU：胃酸↑不是发病的起始因素 Hp→一系列机制→胃酸↑ 粘膜防御和修复功能受破坏 胃泌素瘤：胃酸分泌↑↑，攻击作用远大于粘 膜的防御作用。胃酸为起始因素。 GU：伴多灶萎缩，胃体壁C泌酸↓，BAO、MAO ↑ 胃酸和胃蛋白酶的作用 胃酸/胃蛋白酶对粘膜的自身消化是溃疡形成的直接原因 病 因 与 发 病 机 制Pathogeny and pathogenesis 吸烟 遗传因素 应激因素 胃十二指肠运动异常 DU胃排空加快，GU胃排空慢， 加重Hp或NSAID对粘膜的损害。 其他因素 病 因 与 发 病 机 制Pathogeny and pathogenesis 小结 病 因 与 发 病 机 制Pathogeny and pathogenesis Hp感染 NSAID 粘膜侵袭因素 防御因素失衡 胃酸起关键作用 溃疡形成 其他因素 病 理Pathology 溃疡好发部位 DU：球部前壁 GU：胃角 胃窦小弯 幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区