肾性骨营养不良的诊断与治疗必威体育精装版ppt课件.pptVIP

肾性骨营养不良的诊断与治疗;肾性骨病(Renal bone disease);肾性骨营养不良(Osteodystrophy);病因及发病机制 临床表现 分类及其诊断 治疗;病因及其发病机制; 维生素D在调节体内钙磷平衡，维持骨的正常发育有重要作用 通过维持正常的细胞外液钙、磷水平，增加骨化部位钙、磷浓度，促进正常骨化 直接作用于骨的有机质如胶原蛋白或其它非胶原蛋白的合成 调节破骨细胞（↑）和成骨细胞（↓）的活性;（一）中度-重度慢性肾衰竭病人体内1,25二羟维生素D3水平是降低的，其原因为 ;相当数量的尿毒症病人25(OH)D3水平是降低的（?50nmol/L)，无论无论肾内、肾外的1-?羟化酶都是底物依赖的 酸中毒可能在抑制1,25(OH)2D3的合成上扮演了一定角色 ;（二）慢性肾衰竭病人存在着对1,25(OH)2D3抵抗 研究表明，临床上的维生素D缺乏及组织学上发现的骨软化并不能被生理剂量的1,25(OH)2D3所逆转，而超生理剂量的1,25(OH)2D3能够改善临床及生化指标 甲状旁腺细胞胞浆维生素D受体浓度↓ （1,25(OH)2D3许多作用都是受体介导的） 受体后水平的抵抗 ;活性维生素D基因作用障碍 尿毒症低分子量毒素 维生素D受体-配体 维生素D调节基因上游的 复合物相互作用 维生素D反应元件障碍 ;二、继发性甲状旁腺功能亢进;维生素D受体(VDR)密度和结合力的降低;PTH调节机制异常,钙调定点上移 钙调定点指甲状旁腺细胞分泌PTH为最大值的 50%时相应的细胞外液钙离子浓度 研究表明：甲状旁腺细胞表面钙敏感受体 （CaR)表达减少导致甲状旁腺细胞对细胞外液 Ca2+反应性改变即钙调定点升高，是引起PTH过度分泌的重要因素。 ;钙敏感受体(CaR);钙敏感受体(CaR)表达?;PTH受体基因表达的下调;骨对iPTH抵抗 iPTH在外周组织代谢异常 代谢性酸中毒:抑制1-α羟化酶活性?PTH? 引起尿钙↑→血钙↓ ?PTH? 甲状旁腺组织增生 ; PTH受体基因 血磷? 表达 血钙? PTH 1,25(OH)2D3 ? 骨对iPTH抵抗 维生素D受体密度? iPTH代谢异常 钙调定点? 代谢性酸中毒 钙敏感受体? 甲状旁腺组织增生; PTH对骨的作用;;四、与透析有关的因素 透析技术及方式影响血钙、磷水平， 影响酸中毒的纠正 透析膜的生物相容性影响免疫系统， 影响骨祖细胞的活性 透析改变了肾性骨营养不良的自然病程; 五、其它 微量元素锶与骨软化;临床表现;分类及其诊断;饱调礁瑚清戎蕊垄衰姥菩蛛叛郊贺脊杨侦镇渊蛋黔宫靛境扭丧荚擦款喳漱肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;肾性骨营养不良的组织形态学分类; 幻灯1张;轻度骨损害型;驴滞粉势沮诺苛抚绣缮木以酿满素势隆搅山钩酌超话遭炎涕砸桩虑掷垛剃肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;之文梆姥檬莲规豪甄传音螟安佣槛奔私动酪她洞煌臭凿盾壳琴驭暑卷殖氛肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;纤维性骨炎; 幻灯2张;骨软化; ;蜡柳篇涨伯诌洽熏罕册袍台揩闹扼胞板铲笼掸听臼煞萝锥抨敌标谅盘锹共肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;混合性骨病; ;逮沈嘱驶薄籽汗涟沈泅椒蜒毯茅箩铝桶睫琴栓乒苇奈牟漳绣卫洋董多雷蚜肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;骨再生不良; ;病理生理学分类; ;跑歇贞皮沸建勉壮谓定溢破际盟窿漱燎囚饲巩嘘殴族浪碟垣黎藐睬舷滑遣肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;崖骚传怕并酣妇涝堡枷痴七皂泻辱裔妨垒纯饯勒财闷歧锥练歇醇淆都还徒肾性骨营养不良的诊断与治疗肾性骨营养不良的诊断与治疗;