流行性出血热（HFRS）ppt课件.pptVIP

肾综合征出血热 (HFRS) ;肾综合征出血热(HFRS) hemorrhagic fever with renal syndrome 又名 流行性出血热(EHF)epidemic hemorrhagic fever 属于病毒性出血热中的一种，为自然疫源性疾病。 临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现。国内1935年发现本病，1942年定名为流行性出血热，我国至今沿用。 1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。 本病流行于世界许多国家，我国是高疫区。;病原学 ;; 形态 呈圆形或卵圆形，平均直径为78-210nm。由囊膜和核衣壳组成，表面被以双层脂质囊膜和刺突。 基因与结构蛋白 为单股负链RNA病毒，其基因由大、中、小三个片段，即L、M和S组成。 S基因 编码核衣壳蛋白(NP)：核衣壳蛋白抗原性 强，抗体出现早，可用于早期诊断。 M基因 编码膜蛋白：可能与中和抗体、血凝抑制抗 体、细胞融合等功能有关 L基因 编码聚合酶：病毒复制中可能起重要作用;理化特征：EHFV抵抗力弱，不耐热和不耐酸，高于37℃和pH5.0以下易灭活，56 ℃ 30min和100 ℃ 1min可灭活。对一般消毒剂如来苏尔、酒精、碘酒与脂溶剂如乙醚、氯仿、去氧胆酸盐等及紫外线或γ射线照射均敏感。 ;汉坦病毒的血清分型;流行病学;㈠宿主动物与传染源 ;㈡传播途径;（三）易感性 ;（四）流行特征;⒉季节性 全年可发病，但有季节高峰。野鼠型11月~次年1月份为高峰，5~7月为小高峰。家鼠型3~5月为高峰。 3.周期性： 发病呈一定周期性波动，野鼠型一般相隔数年有一次较大流行，而家鼠型不明显。 ;发病机制与病理解剖 ;㈠发病机制;⒈病毒直接作用 依据 ① 临床上患者均有病毒血症 ②不同血清型的病毒致病性不同 ③患者脏器组织尤血管内皮细胞内可检出EHF抗原 ④体外试验证实病毒可造成直接损害。 ;⒉免疫作用 ① Ⅲ型变态反应(免疫复合物型损伤)：特异性免疫复合物，损害血管内皮细胞，可引起低血压和休克；沉积于肾小管基底膜，引起肾损和功能障碍。 ② Ⅱ型变态反应（溶细胞反应） ：肾小管及血小板上的抗原与循环抗体相结合造成本病免疫损伤 ③ Ⅰ型变态反应（速发型） ：本病早期血中特异性IgE增高、组胺增加，是早期引起血管扩张，通透性加强，血浆外渗的原因。 ④ Ⅳ型变态反应（迟发型）：电镜下可见淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞。 细胞免疫 CTL;⒊各种细胞因子和介质的作用 如IL-1和TNF能引起发热，一定量的TNF能引起休克和器官衰竭。 血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素等能显著减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾衰的发生。;⒈休克 ①血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降，为中毒性失血浆性休克; ②DIC发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量。 ③继发性休克主要是大出血、继发感染和水与电解质补充不足。 ⒉出血 ①血管壁的损伤； ②血小板减少和功能障碍； ③肝素类物质增加 ④DIC。 ;⒊急性肾功能衰竭 ①血管损伤，血浆外渗，肾血流不足；肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，肾小球动脉 痉挛，加重肾血流不足 ②免疫复合物沉积引起肾脏免疫损伤；肾小球微血栓形成和缺血性坏死，肾小球滤过率下降 ③肾小管变性坏死，肾间质水肿和出血、压迫肾小管；肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞，更使尿液排出困难。;㈢病理解剖;㈢病理解剖;EHF颅内出血;临床表现 ;㈠发热期 ;⒊毛细血管损害 ⑴充血与出血 皮肤充血 主要为三红，呈酒醉貌，眼结膜、咽部充血。 皮肤出血 搔抓样或条索点状淤点及片状出血； 鼻衄、咯血、黑便或血尿; 皮肤大片瘀斑或腔道大出血。 ⑵渗出与水肿 表现在球结膜水肿、腹水;搔抓样出血点;眼结膜片状出血;软腭呈针尖样出血点;下肢皮肤瘀斑;牙龈出血;4.肾损害 主要表现在蛋白尿和尿镜检发现管型，有时尿中排出膜状物。 ;㈡低血压休克期 ;症状： ①血压下降，脉搏加快或细数 ②可有意识障碍 ③末梢循环障碍，如脸色苍白、口唇紫绀，四肢厥冷，甲床淤血，皮肤花纹 ④少尿或无尿。 顽固性休克时可并发DIC、脑水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)和急性肾功能衰竭。 ;㈢少尿期 ;2、消化道症状与出血倾向明显加重，常发生腔道大出血。 表现为厌食、恶