肺炎胸膜炎谢敏ppt课件.ppt

【发病机制】 二、胸膜毛细血管通透性增加 胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加、毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔 【发病机制】 胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。 【发病机制】 三、血浆胶体渗透压降低 肾病综合征等蛋白丢失性疾病，肝硬化、慢性感染等蛋白合成减少或障碍性疾病，使血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，壁层胸膜毛细血管液体滤出增加，而脏层吸收减少或停止，则形成漏出性胸腔积液。 【发病机制】 四、壁层胸膜淋巴回流受阻 壁层胸膜淋巴回流系统（主要为淋巴管）在胸腔液体回吸收中起着一定作用。 当先天性发生异常 或癌栓、 寄生虫阻塞、 或外伤造成淋巴回流受阻 则易产高蛋白的胸腔渗出液。 【发病机制】 五、损伤性胸腔积液 外伤（如食管破裂、胸导管破裂）或疾病（如胸主动脉瘤破裂）等原因 胸腔内出现 血性、 脓性（继发感染）、 乳糜性胸腔积液 属渗出液。 胸膜腔结构示意图 胸液的滤过 胸壁体循环毛细血管 胸壁间质 胸膜腔 胸液的排出 胸膜壁层淋巴管引流（主动吸收） 临床表现 Clinical Manifestation 一、症状 Symptoms 胸腔积液的出现多伴有基础疾病，可原发于肺、胸膜，也可为肺外如心血管、肾脏疾病等 临床表现 结核性等感染性胸膜炎多有发热 有心力衰竭者多为漏出液 少量胸腔积液可无临床异常症状或仅有胸痛，积液达300～500ml以上时，感胸闷或轻度气急，大量胸腔积液时气急明显、心悸，而胸痛解或消失。 遵循的原则 2. 抗菌药物的局部应用宜尽量避免： 皮肤黏膜局部应用抗菌药物后，很少被吸收，在感染部位不能达到有效浓度，反易引起过敏反应或导致耐药菌产生，因此治疗全身性感染或脏器感染时应避免局部应用抗菌药物。 遵循的原则 （四）给药次数： 为保证药物在体内能最大地发挥药效，杀灭感染灶病原菌，应根据药代动力学和药效学相结合的原则给药。 时间依赖性抗生素： 　　　　要求血药浓度高于MIC的时间占给药间歇时间至少达到40-50﹪, 　　　　　β内酰胺类和大环内酯类（除外阿奇酶素）属于此类 浓度依赖性抗生素： 血药峰值浓度与最低抑菌浓度之比达到８－１０倍 　　喹诺酮类、氨基糖甙类　　　　　 遵循的原则 （五）疗程： 抗菌药物疗程因感染不同而异，一般宜用至体温正常、症状消退后72～96小时，特殊情况，妥善处理。 （六）抗菌药物的联合应用要有明确指征 疗 效 评 估 体温 症状 实验室检测 探 索 抗 菌 治 疗 失 败 的 原 因 一些病原菌明确的肺部感染，尽管根据细菌药物敏感试验结果选用敏感的抗菌药物，但疗效仍不显著或治疗无效．起原因为： 细菌、 抗菌药物、 宿主 内 容 概述 社区获得性肺炎、医院获得性肺炎的诊断、治疗 肺炎的诊断程序 抗菌药的应用原则 几种肺炎的临床特点 其他肺炎的临床要点 病毒性肺炎 病毒性肺炎 肺炎球菌性肺炎（大叶肺炎） 金黄色葡萄球菌肺炎 肺炎克雷伯肺炎 侵袭性肺曲菌病 侵袭性肺曲菌病 胸腔积液Pleural Effusion  目 的 要 求 了解胸水循环机制 掌握漏出液和渗出液的鉴别点 了解引起胸腔积液的常见疾病及胸水中各项指标的临床意义 掌握结核性胸膜炎的临床表现，诊断及鉴别诊断、防治方法 掌握自发性气胸的临床类型及临床表现、治疗原则及方法(自学) 胸膜腔——胸膜的脏层和壁层之间潜在性腔隙 正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10-20μm，内含浆液，约为每公斤体重0.1-0.2ml，通常无色、透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态。 任何因素造成其渗出增加和（或）再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。 胸腔积液转运机制 胸腔内液体的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进人胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，每日的胸液生成量约5～10L。 胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换 Starling定律 F=K[(Pcap-PPI)-O（πcap-πPI）] F代表胸水转运量, K为胸膜滤过系数, Pcap代表胸膜毛细血管静水压， PPI代表胸腔内压力, O为返流系数， πcap代表毛细血管胶体渗透压， πPI代表胸水中胶体渗透压。 胸腔积液转运机制 胸膜和胸膜腔中均有形成胸水滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸水因素, 而毛细血管内胶体渗透压为胸水的再吸收因素。 胸腔积液转运机制 正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透