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第六章 急性中毒 急救中心 杨慧 第一节 概 述 第六章 急性中毒 中毒概述 化学中毒事件的国外案例 2002年9月南京汤山毒 鼠强投毒事件，396人 中毒，48人死亡。 泄漏事件案例 2005年3月29日，在京沪高速公路淮安段，一辆超载液氯的山东槽车与一辆货车相撞，导致29.44吨液氯大面积泄漏。公路附近3 个村镇居民遭受重大伤亡，死亡28人，350多人中毒。专家称为“移动的定时炸弹”。 莫斯科大剧院人质事件 2002年10月俄罗斯政府对车臣恐怖分子动用了化学武器，是一种特殊的麻醉性很强的催眠气体，由特种部队研制的秘密性武器，为解救人质，造成128人死亡，405人中毒。 昆明氯气泄漏 百人中毒 氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏 概 述 　引起中毒的外来物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药　物 农　药 有毒动植物 定义：中毒（poisoning）是指某些物质接触或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织、破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征。 中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内大量、突然进入人体内，起病急骤，症状凶险，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 毒物少量、持续的进入人体并蓄积起来，积累到一定量的时候，引起中毒 毒物代谢 毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁、汗腺等排出 中 毒 机 理 1.　局部的刺激腐蚀作用 2.　缺　氧 3.　麻醉作用 4.　抑制酶的活性 5.　干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.　受体的竞争结合 病史评估 怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况 怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故 对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能 怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等 怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况 怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等 注 意 临床表现 皮肤粘膜症状 烧灼伤 皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染 大汗潮湿 眼部症状 瞳孔改变 瞳孔缩小 瞳孔散大 视力障碍 临床表现 呼吸系统症状 ★呼吸道粘膜刺激 咳嗽 胸痛 呼吸困难 肺水肿 呼衰 　 ★异常呼吸气味 ★呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢 循环系统症状 ★心律失常：洋地黄，氨茶碱 ★休克 ★心脏骤停 神经系统及精神症状 ★中毒性脑病 ★中毒性周围神经病 消化系统症状 急性口腔炎、胃肠炎症状 肝脏受损：肝大 黄疸 肝功异常 临床表现 血液系统症状 贫血（溶血性） 白细胞减少和再障 出血 血液凝固障碍 泌尿系统症状 肾小管坏死 肾缺血 肾小管堵塞：少尿、无尿、肾衰竭 临床表现 实验室检查作为辅助诊断 毒物定性定量检查 毒物体内代谢产物检查 毒物中毒机理检查 毒物选择性对器官损害的机能检查 中毒病情判断 一般情况 毒物种类和计量 严重并发症 同种毒物中毒患者，入院时可能有不同表现 急救原则 一、终止接触毒物吸收 1.迅速脱离有毒环境 2.维持基本生命  二、清除尚未吸收的毒物 1.吸入性中毒： 撤离至空气新鲜处。 2.接触性中毒： 去除污染衣物，然后用 大量清水冲洗15-30分钟。 3.食入性中毒： 常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂清除胃肠道内尚未吸收的毒物。 催 吐 1、禁忌症：腐蚀性毒物中毒者；昏迷、惊厥状态者；原有食管静脉曲张，主动脉瘤；年老体弱、孕妇、高血压、冠心病、休克者。 2、方法：机械催吐、药物催吐。 3、体位 ：左侧卧位、 头部放低。 4、注意事项：饮水量、 防误吸、严格掌握禁 忌症。 尽早排出胃内毒物最好的方法 洗 胃 1、适应症：除了腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。尤以服毒6小时内的效果最好