流行性出血热ppt课件_7.pptVIP

流行性出血热;一、概述;二、病原学;病原学;;血清学分型，至少可分为11型，前4型经WHO认定： ? 1型汉滩病毒—— 野鼠型 Hantann Virus 2型汉城病毒—— 家鼠型 Seoul Virus 3型普马拉病毒——棕背鼠型 Puumala Virus 4型希望山病毒——田鼠型 Prospect Hill Virus ; 我国流行的主要是1型和2型，前者毒力强，感染后病情重。 ;抵抗力：EHFV对乙醚、丙酮、氯仿脂溶剂和去氧胆酸盐敏感，不耐热和酸，560C 30分钟或1000C 1分钟灭活，对紫外线、酒精、碘酒敏感。;三、流行病学;传染源：鼠类 自然疫源性疾病。 宿主动物： 猫、兔、狗、猪等53种动物可自然携带本病毒 ;;; 传播途径 （宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播） 1．呼吸道传播 2．消化道感染 3．接触感染 4．螨媒传播 5．垂直传播 ;流行特征：地区性、季节性、人群分布 易感人群： 普遍易感;（一） （二） （三）传染源—————— 传播途径 ——————— 易感人群170种脊椎动物 呼吸道（吸入气溶胶）  黑线姬鼠 消化道（食物） 以男性青壮年农民、 褐家鼠 接触 （鼠咬伤等） 工人发病多 猫、狗、猪、兔 母婴 （胎盘） ( 隐性感染3.5 %- 大林姬鼠 虫媒 （刺螨、恙螨） 4.3% ） 人 ;;;发 病 机 制;出血原因：血管壁受损、血小板减少功能破坏、 DIC、肝素。 原发性休克：小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减。 继发性休克：继发感染，大出血，水电解质紊乱 肾脏损害：肾血流不足、肾小球肾小管基底膜免疫损伤、间质水肿、肾小球中微血栓形成小管坏死相同、肾素增加、肾小管被蛋白和管型阻塞。;;HFRS发病机制与临床的联系;? 病解：基本病变----全身小血管内皮细 胞肿胀、变性和坏死。 除外还有以下器官损害.; 肾： 髓质充血、出血、水肿；肾皮质缺血而苍白； 肾小管变性受压而变窄或闭塞。 心： 右心房内膜下广泛出血，镜检心肌纤维有不同 程度变性、坏死，部分可断裂。 脑垂体：垂体肿大，前叶严重充血、出血和凝固性坏死。 后腹膜及纵隔：胶冻样水肿。 肝： 肝细胞变性、灶性坏死或融合性肝细胞坏死。 脑组织：脑实质水肿和出血，神经细胞变性，胶质 细胞增生。 免疫组化：小血管、毛细血管内皮细胞、肺、肝、肾、 肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、胃、肠、胰等 脏器组织中均能检出EHF病毒抗原。;综上所述，本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑脏器的损害。 ;? 临床表现与并发症： 潜伏期 4—46天（1—2周），典型病例可分为五期，非典型和轻型病例可有越期现象，重者可有三期之间互相重叠。 ;临床表现;发 热 期;毛细血管损伤（主要为皮肤粘膜小血管充血、出血、外渗） 眼红、脸红、上胸红，“三红”症状。少数病人可有出血表现。 肾脏损害 蛋白尿、管型尿。;;;;;;;休克期;少 尿 期;高血容量综合征 体表静脉充盈、 脉洪大 血压↑ 心率 ↑ 脉压差增大 浮肿。 ;多 尿 期;移行阶段—尿量由500--2000ml/24h,BUN.BCr反可↑ ，症状加重 多尿早期—超过2000ml/24h,BUN 未见改善，症状仍重。 多尿后期—超过3000ml/24h ,4000---8000ml ,少数超过 15000ml/24h(30斤)， BUN逐渐下降，此期易导致失水，感染，继发性休克，低钠、低钾，二次肾衰。如尿量回升至500---1000ml即停滞不前，表示肾功能损害严