尘肺病的防治余景伟ppt课件.ppt

尘肺病的防治;尘肺之痛;触目惊心的尘肺;粉尘浓度严重超标 口罩是唯一防护用品 　; 尘肺病到底乃何方神圣？ 尘肺病是在职业活动中长期吸入生产性粉尘(灰尘)，并在肺内滞留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。患者感到胸闷、气短、咳痰，引起胸痛、呼吸困难、咯血，极易合并呼吸道感染及肺结核，导致肺气肿、肺心病，而丧失劳动能力，最后可能发展为呼吸衰竭而死。 尘肺病每年占全国职业病的比重居高不下，令人发省。;据卫生部《2009年全国职业病报告情况》显示，截至2009年底，全国累计报告职业病722730例，其中尘肺病65.3万例。尘肺病例数占职业病总数80％以上。近年平均每年报告新发病例１万多例，每年尘肺病给国家造成的直接经济损失达80亿元 。 ;法定职业病中的尘肺名单： ?1.矽肺 2.煤工尘肺 3.石墨尘肺 4.碳黑尘肺 5.石棉肺 6.滑石尘肺 7.水泥尘肺 8.云母尘肺 9.陶工尘肺 10.铝尘肺 11.电焊工尘肺 12.铸工尘肺 13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺;一、生产性粉尘;粉尘的存在方式; 2、生产性粉尘的行业来源;3、生产性粉尘的分类;4、生产性粉尘的致病作用;5、影响尘肺病发病的因素 1.1是粉尘的性质。游离二氧化硅具有极强的细胞毒性和致纤维化作用，粉尘中游离二氧化硅含量的多少与该粉尘致纤维化得程度密切相关，游离二氧化硅越高，致肺纤维化的作用就越强、进展越快，病变最严重。 ;1.2是粉尘颗粒的大小和比重。一般说，颗粒直径较大的粉尘往往通过粘液分泌或气管粘膜上皮细胞纤毛运动随痰排出，只有直径小于7微米的呼吸性粉尘才有可能进入肺泡，并引起肺间质的广泛纤维化。 1.3是接触时间的长短和接触量。接触时间越长，作业场所粉尘的浓度越高，危害也就越大。 ;1.4个体因素;6、可能发生尘肺病的主要工种; 7、尘肺发病机制及病理 1.1发病机制 尘粒的机械刺激学说 化学中毒学说 免疫学说 1.2尘肺病理 尘肺结节形成 肺间质纤维化 进行性大块纤维化（PMF）; 8、尘肺病人的临床表现 咳嗽：早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的迸展，病人多合并慢性??气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。 咳痰：咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色粘稠状或块状。常不易咳出. ;胸痛：尘肺病人常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。 呼吸困难：随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。 咯血：较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起粘膜血管损伤，痰申带少量血丝；也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使血量增多。 其它 除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能减退。 ;9、尘肺并发症;4、肺癌及胸膜间皮瘤 主要见于石棉作业工人及石棉肺患者。 5、慢性肺源性心脏病 见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气种，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。 6、呼吸衰竭 上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰竭的主要原因，滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺人呼吸哀竭的原因之一。 ;尘肺肺结核并发率;10、尘肺的诊断;尘肺X线诊断指标;尘肺小阴影的密集度 四大级 12小级 见标准片 四大级： 0级：无小阴影或甚少，不足Ⅰ级的下限 1级：有一定量的小阴影 2级：有多量的小阴影 3级：有很多量的小阴影;12小级 0级：0/- 0/0 0/1 1级：1/0 1/1 1/2 2级：2/1 2/2 2/3 3级：3/2 3/3 3/+ 小阴影形态学表示 同一种小阴影表示 q/q t/t 同种小阴影表示 q/p s/t 总体密集度以最高肺区的密集度作为总密集度，以四大级表示。;尘肺胸片表现分期 无尘肺（0） 0：X射线胸片无尘肺表现 0+：胸片表现尚不够诊断为Ⅰ期者 一期尘肺（Ⅰ） Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达2个肺区。 Ⅰ+：总体密集度1级，分布超过4个肺区或总密集度2级，分布达4个肺区。 二期尘肺（Ⅱ） Ⅱ：总密度2级，分布超过4个肺区；或总密度3级，分布达4个肺区。 Ⅱ+：总密度3级，分布超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，不够Ⅲ。 三期尘肺（Ⅲ） Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。 Ⅲ+：单个大阴影的面积