动脉粥样硬化研究生选修课2009年ppt课件.ppt

动脉粥样硬化研究进展;一．动脉的正常结构 ;动脉的分类：;中动脉或肌性动脉：为除大动脉外凡解剖上有名称的动脉大多属于中动脉。包括冠状动脉和肾动脉等。 管壁结构特点：管壁最丰富的是肌组织。管壁主要成分为平滑肌，能主动改变管径以调节血流量。 小动脉系指管径在2mm以下的动脉。0.3mm以下的动脉称微动脉。小动脉属于肌性动脉。绝大部分小动脉位于组织和器官内。;小动脉：;动脉壁的结构;;中动脉内膜：;中膜：;外膜：;;二．动脉粥样硬化的病理变化;动脉硬化及动脉粥样硬化的概念;动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉(如主动脉及其一级分支)和弹力肌型动脉(如冠状动脉、脑动脉等)。 典型的病灶内含有大量脂质和坏死细胞构成的“粥样”成分。血液中的脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解???形成粥样物，平滑肌细胞和胶原纤维增生，从而使动脉壁增厚变硬、官腔狭窄。临床上常有心、脑等缺血引起的症状。;动脉粥样硬化病灶主要有三种成分： 细胞，包括平滑肌细胞、巨噬细胞和其他白细胞。 结缔组织，包括胶原纤维、弹性纤维和蛋白聚糖。 沉积于细胞内外的脂质。 在病灶形成的不同阶段，这三种成分的含量不同。; 内皮细胞;内皮细胞损伤;脂质的作用：;单核细胞的粘附被认为是动脉粥样硬化的早期病变。在动脉粥样硬化的早期，单核细胞可在内皮细胞粘附分子的作用下粘附于内皮细胞表面并进入内皮下，转化成巨噬细胞，吞噬脂质尤其是OX-LDL，转变成泡沫细胞，是动脉粥样硬化的早期病变脂纹、脂斑的主要成分。;在动脉粥样硬化的进展期，巨噬细胞通过产生多种生物活性物质而参与动脉粥样硬化病变的形成。如产生白细胞介素-1和肿瘤坏死因子促进白细胞的粘附；产生单核细胞趋化因子等化学趋化因子使白细胞进入斑块内；产生活性氧可促进斑块内LDL的氧化；并且产生生长因子促进平滑肌细胞的增生。活化的巨噬细胞至少能合成和分泌四种重要的生长因子：血小板源性生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、内皮细胞生长样因子（EGF样因子）和转化生长因子.;平滑肌增殖作用：;动脉粥样硬化的危险因素;主要独立危险因素 1.高血脂症 2.高血压 3.吸烟 4.糖尿病 5.肥胖 6.代谢综合症 7.感染和炎症反应 8.凝血和纤溶功能异常 9.氧化应激;潜在的危险因素 1.饮食 2.年龄和性别 3.体力活动 4.心理社会因素 5.遗传影响 ;动脉粥样硬化的流行病学;动脉粥样硬化的流行病学;动脉粥样硬化的发展进程;AS进程——①血管内皮损伤;AS进程——②多种炎症介质参与;;AS进程——③不稳定斑块形成;;33; ?????????;动脉粥样硬化病灶的发展过程-脂质条纹;动脉粥样硬化病灶的发展过程-脂质条纹;动脉粥样硬化病灶的发展过程-纤维斑块;动脉粥样硬化病灶的发展过程-粥样斑块;动脉粥样硬化病灶的发展过程-并发灶;动脉粥样硬化病灶分布特点;冠状动脉粥样硬化病灶分布特点;脑动脉粥样硬化病灶分布特点;动脉粥样硬化的发病机制; 关于动脉粥样硬化的形成机制至今尚未完全明了。目前关于动脉粥样硬化的形成有不同的假说： 血栓形成学说 ●炎症学说 脂质浸润学说 ●反应－损伤学说 血小板聚集学说 ●氧化学说 平滑肌细胞克隆学说 ●同型半胱氨酸学说 精氨酸学说 ●剪切应力学说 近年来损伤应答学说和炎症学说被普遍接受。现以脂质浸润学说、损伤应答和炎症学说为中心阐述动脉粥样硬化病变形成的主要因素。 ;血浆脂质水平升高促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁，并在局部沉积聚集，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞聚结，这些细胞吞噬脂质后形成泡沫细胞；同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉粥样硬化形成。;炎症学说;损伤反应学说;;细胞内产生氧自由基（脂质过氧化等）;斑块的形成及分类;斑块形成阶段（六个阶段）;按病灶危险性分型;稳定斑块形态学特点;不稳定斑块形态学特点;不稳定斑块－临床事件;易损斑块----命名、定义及标准;易损斑块的病理学特征：;影响动脉粥样硬化斑块稳定性的因素;总结--病理解剖与病理生理;脂质条纹病变:;纤维斑块病变：AS 最具特征性病变;复合病变：;动脉硬化：;;正常血管横截面;;三．动脉粥样硬化的临床诊疗;临床表现;缺血期：;坏死期;纤维化期;辅助检查;影像学检查： X线检查、CT及核磁共振检查、动脉造影检查 （可显示动脉粥样硬化所累及的血管，并了解病变 所在的部位、范围和狭窄的程度，以及动脉瘤病变 的情况）。 ;;超声检查 超声心动图检查有助于判断冠状动脉粥样硬化对心脏的影像，了解主动脉