口腔牙周病学第七章牙周病病理与主要症状ppt课件.pptVIP

炎症引起的胶原纤维破坏及上皮的根方增殖 菌斑导致炎症，细菌产生的酶、毒素及代谢产物使结缔组织中的胶原破坏 二、牙周袋的病理 1.软组织壁：袋内壁上皮溃疡、增生，结合上皮向根方增殖,炎性细胞浸润，结缔组织变性和坏死。 2.根面壁：结构上的脱矿和再矿化，矿物质组织的改变及细菌毒素的渗入。 3.袋内容物：菌斑、白细胞、脱落上皮等 临床表现 组织病理 牙龈呈暗红色 局部淤血 牙龈质地松软 龈纤维及胶原破坏 表面光亮点彩消失 组织水肿,上皮萎缩 牙龈色粉红且致密 纤维性修复 探诊出血及疼痛 袋内上皮充血及溃疡 袋内溢脓 袋内化脓性炎症 根面壁的改变 结构改变：牙骨质表面脱矿 牙骨质高度矿化 化学改变：袋内根面Ca 、P含量降低 暴露根面Ca 、P、 Me、 F含量增高，可 防龋 细胞毒性改变：细菌及内毒素进入牙骨质，成纤维细 胞变性 牙周袋底可见五个区域 牙结石覆盖牙骨质区 附着菌斑覆盖牙石 非附着菌斑围绕附着菌斑向根方延伸 结合上皮附着区 结缔组织根方部分破坏区 三、牙周袋类型 牙周袋是病理性加深的龈沟，牙周袋形成是牙周炎病理改变的重要特征之一。 根据牙周袋底的位置，牙周袋又可分为骨上袋和骨下袋。 骨上袋(suprabony pocket)：袋底位于釉牙骨质界根方，牙槽骨嵴的冠方，牙槽骨一般呈水平吸收。 骨下袋(infrabon ypocket)：袋底位于牙槽骨嵴顶的根方，袋壁软组织位于牙根面与牙槽骨之间，也就是说，牙槽骨构成了牙周袋壁一部分。骨下袋的牙槽骨一般呈垂直或角形吸收。 根据牙周袋数目和形状，牙周袋可分为简单袋、复合袋和复杂袋 单面袋(simple pocket)：只累及一个牙面。 复合袋(compond pocket)：累及两个以上牙面 复杂袋(complex pocket)：是一种螺旋形袋，起源于一个牙面，但扭曲回旋于一个以上的牙面或根分叉区。 牙周袋的临床意义 牙周袋深可能是牙周损害严重炎症明显易发生牙周脓肿，袋的深浅并不能完全说明炎症的程度，牙周袋溢脓往往与结缔组织中化脓性炎症的程度一致 有龈袋存在时，袋深不能代表附着丧失量 牙龈退缩时，袋的深度明显低于附着丧失量 估计牙周病的进程状况 主观症状明显、牙龈探诊出血、袋内分泌物多 袋内取菌涂片检查，杆菌、螺旋体及可动菌明显增加 以2-3个月定期测量附着丧失，两次检查出现AL2mm 具备以上几点可初步诊断牙周炎的活跃期 第 三 节  牙 槽 骨 吸 收 牙槽骨吸收是牙周炎的另一个主要病理变化。 炎症是造成牙槽骨吸收的主要原因，伴合创伤时，可加重牙槽骨的吸收。 在生理情况下，牙槽骨的吸收与新生是平衡的,故牙槽骨高度保持不变。当骨吸收增加或新生减少或二者并存时,即发生骨吸收。 　牙槽骨吸收主要是由局部因素引起,局部免疫反应引起IL-1、ＩＬ－６ 、ＴＮＦ－α 、淋巴毒素和ＰＧＦ２等炎性介质的释放，诱导大量破骨细胞形成和牙槽骨吸收． 一、牙槽骨吸收的机制 牙槽骨吸收的机制 前列腺素是牙槽骨吸收最主要的因素 (1)龈炎和牙周炎患者组织和龈沟液中PGE2明显增高，与附着丧失直接相关 (2)体外细胞培养：牙龈中的巨噬细胞和成纤维细胞受脂多糖LPS 和IL-1的刺激产生PGE2 （3）非激素类抗炎药通过抑制PGE2而抑制牙周炎 细胞因子IL-1，TNF,IL-6在牙周炎的进展和骨吸收中起了重要作用 （1）产生胶原酶致结缔组织破坏 （2）诱导骨脱矿 （3）诱导破骨细胞的前体细胞增生、分化间接作用于成熟破骨细胞引起骨吸收 （4）IL-6刺激破骨细胞分化和骨吸收，并抑制骨形成 美国自发性脑出血处理指南课件慢性鼻炎吃什么药好慢性鼻窦炎吃什中医中药治疗高血脂饮食保健资料子宫肌瘤合并胆囊炎围手术期护理中医药对冠心病稳定性心绞痛长期治疗价值 慢性单纯性苔藓痤疮白癜风教材课程 第七章牙周病的主要症状和临床病理 掌握：牙龈出血和炎症的临床表现；牙周袋的类型、牙周袋壁的炎症及临床表现；牙槽骨吸收方式（三种）；引起牙松动的原因；引起牙齿病理性移位的主要因素。 熟悉：牙龈出血和炎症的主要病理变化；牙周袋壁的其他破坏及修复过程、袋内牙根面的病理变化、袋内容物；牙周病活动期的确定。 牙周病的四大主要症状 1.牙龈炎症和出血 2.牙周袋形成 3.牙槽骨吸收 4.牙齿松动和移位 第一节 牙 龈 的 炎 症 和 出 血 牙龈炎病变局限于牙龈上皮组织和结缔组织内。当炎症扩散到深部牙周组织，引起牙槽骨吸收和牙周膜纤维的破坏，导致牙周袋的形成，此时即为牙周炎。 一、临床病理 晚期病损 确立期病损 早期病损 初期