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甲状腺疾病临床规范化诊治项目编号：2006-03-06-038; 甲状腺功能减退症（hypothyroidism，简称甲减）是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。 病理特征：粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿（myxedema）。 ;根据甲减起病时年龄分为三类;根据病变部位分为四类 ;病 因 ;幼年型甲减 成年型甲减 根据病变部位进一步分为四大类： 原发性甲减 继发性甲减 三发性甲减 周围性甲减 ;原发性甲减 自身免疫损伤 甲状腺破坏 碘过量 药物抑制 甲状腺激素合成障碍 病因不明，又称特发性，可能与甲状腺自身免疫损伤有关 ; 继发性甲减 由垂体疾病使促甲状腺激素（TSH）分泌减少引起。 三发性甲减 由下丘脑疾病使TRH分泌减少，导致垂体TSH分泌减少所致。 ; 周围性甲减 少见，多为家族遗传性疾病，由于血中存在甲状腺激素结合抗体，或甲状腺激素受体数目减少以及受体对甲状腺素不敏感，使甲状腺激素不能发挥正常的生物效应。 ; 甲减临床表现 血清TT4 或FT4 必备的实验室指标 TSH 最敏感的指标 ; 临床上可无明显甲减表现 血清FT3或TT3正常 对于甲状腺性甲减，仅表现为TSH的升高 ;临床表现;呆小症;幼年型甲减;成人型甲减;成人型甲减;实验室化验和检查 ;生化检查和其他检查 ; 生化检查： 胆固醇明显升高，甲状腺性甲减常大于7.8mmol/L(300mg/dl)，而继发性甲减胆固醇正常或降低。 增高：血清甘油三酯，LDL-胆固醇降低，同型半胱氨酸，血清SGOT、磷酸肌酸激酶（CPK），乳酸脱氢酶（LDH）增高。 降低：HDL-胆固醇降低。; 心电图示低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置，偶有P-R间期过长（A-V传导阻滞）及QRS波时限增加。 心脏超声波检查示心包积液，治疗后可完全恢复。 必要时做垂体增强磁共振，以除外下丘脑垂体肿瘤。 ; X线检查 成骨中心出现和成长迟缓（骨龄延迟）。 成骨中心骨化不均匀呈斑点状（多发性骨化灶）。 骨骺与骨干的愈合延迟。 心影于X片上常为弥漫性双侧增大。 ; 脑电图检查 某些呆小病者脑电图有弥漫性异常，频率偏低，节律不齐，有阵发性双侧Q波，无a波，表现脑中枢功能障碍。 ;激素水平、功能试验及抗体检测 ; TRH兴奋试验 甲状腺性甲减：基础TSH升高，TRH刺激后TSH升高更明显； 垂体性甲减：基础TSH正常或偏低，TRH刺激后血中TSH不升高或呈低（弱）反应，表明垂体TSH贮备功能降低； 下丘脑性甲减：基础TSH正常或偏低，在TRH刺激后TSH升高，并呈延迟反应。 ; 抗体测定 血清抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb），抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性，提示甲减是由于自身免疫性甲状腺炎所致。 ;诊断 ;鉴别诊断 ; 早期轻症甲减或不典型甲减常伴贫血、肥 胖、水肿，需与其他原因引起的贫血、肾病 综合征或特发性水肿相鉴别。 蝶鞍增大，应与垂体瘤相鉴别。 伴泌乳者需与垂体泌乳素瘤相鉴别。 心包积液，需与其他原因的心包积液相鉴别。; 对于周围性甲减的诊断有时很难，患者有临床甲减征象而血清T4浓度增高为主要临床特点，甲状腺131碘摄率可增高，用T4、T3治疗疗效不著，提示受体不敏感。 ; 低T3综合征 （euthyroid sick syndrome,ESS） 指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。 ESS的发生是由于： 5’脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T4向T3转换减少； T4的内环脱碘酶被激活，T4转换为rT3增加。 ;治 疗 ;呆小症 ;成人型甲减 ;成人型甲减;替代治疗的注意事项 ;粘液性水肿昏迷的治疗 ;亚临床甲状腺功能减退症 ;诊断标准 ;临床表现 ;治 疗;治 疗;妊娠合并甲减 ; 自妊娠开始至第20周，胎儿的甲状腺激素仅来源于母体甲状腺，胎儿自身甲状腺没有形成产生甲状腺激素的能力； 妊娠第21周至第40周的甲状腺激素来源于胎儿自身甲状腺产生的甲状腺激素。母体甲状腺激素作为补充。 ;胎儿甲状腺激素缺乏的三种形式 ;妊娠合并甲减的诊断 ;妊娠合并甲减的治疗 ;妊娠合并甲减的治疗