《免疫学超敏反应》ppt课件.pptVIP

第十七章 超敏反应;;超敏反应(hypersensitivity)（变态反应、过敏反应）;;机制涉及两方面的因素;超敏反应分型;;第一节 I型超敏反应;一、参与I型超敏反应的主要成分;花粉：豚草花粉 屋尘：螨类 动物皮屑 异种动物免疫血清 青霉素：青霉素分子—青霉噻唑蛋白 青霉素降解产物—青霉烯酸 食物;（二）IgE及其受体;Th;IgE的受体; FcεRI 是IgE高亲和力受体，表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 介导I型超敏反应。 ;（三）参与I型超敏反应的细胞;肥大细胞和嗜碱性粒细胞; 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体（FcεR I），胞质中有嗜碱性颗粒，被变应原激活后可释放出颗粒性物质。;嗜酸性粒细胞;（一）机体致敏：抗原进入机体后，诱发机体产生IgE并结合到靶细胞上的过程 （二）IgE交叉连接引发细胞活化：致敏状态的机体再次接触相同变应原时，通过与致敏肥大细胞/嗜碱粒细胞表面IgE抗体特异性结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质的阶段 ;第一节;颗粒内预先形成的储备介质 组胺、激肽原酶 细胞内新合成的介质 白三烯、前列腺素、血小板活化因子 ;早期反应：在接触过敏原后几分钟内即可发生，持续30~60分钟，反应主要由组胺引起。 晚期反应：在刺激后2~8小时内发生，持续1~2天或更长，主要由细胞受致敏原刺激后合成释放的一些颗粒性介质引起的炎症反应。;（一）全身性过敏反应 药物过敏性休克 血清过敏性休克 （二）局部过敏反应： 呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮肤过敏反应;四、防治原则;Skin test for allergy;异种免疫血清脱敏： 小剂量、短间隔、多次注射 特异性变应原疗法： 小剂量、间隔较长时间、多次注射;抑制生物活性介质合成和释放 稳定细胞膜：色甘酸二钠、肾上腺糖皮质激素 提高细胞内cAMP浓度：儿茶酚胺类、前列腺素 生物活性介质拮抗药 抗组胺药、乙酰水杨酸 改善效应器官反应性 肾上腺素、葡酸钙 ; 由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起的???细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞毒型超敏反应。;（一）靶细胞及其表面的抗原;靶细胞表面抗原;;补体介导的细胞毒作用 吞噬细胞的作用 NK细胞、巨噬细胞及中性粒细胞的ADCC作用;抗体、补体和效应细胞的作用;二、临床常见的II型超敏反应性疾病;;第二节;第二节;第三节 III型超敏反应;（一）抗原 内源性抗原：肿瘤抗原 外源性抗原：药物、异种血清、 病原微生物、寄生虫 （二）抗体 IgG、IgM、（IgA）;1、 免疫复合物的形成;中等大小免疫复合物的形成;2、免疫复合物(IC)的沉积;局部解剖和血液动力学因素的作用;(四) 免疫复合物沉积后引起的组织损伤;二、临床常见的III型超敏反应性疾病;Arthus反应：一种实验性局部过敏反应。家兔皮下多次注射无毒性抗原（如马血清）后，局部出现细胞浸润，若再次注射，可发生水肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。 类Arthus反应：见于胰岛素依赖型糖尿病患者、多次注射狂犬病疫苗、使用动物来源的抗毒素。;第四节 Ⅳ型超敏反应;Ⅳ型超敏反应发生较迟缓，一般在再次接触抗原后48~72小时发生，故称为迟发型超敏反应。 （1）体内致敏淋巴细胞再次与相应抗原接触时，产生淋巴因子需要一定时间 （2）足够多的单个核细胞聚集于炎症区域也需要一定的时间;一、发病机制;（三）发生过程;Ⅳ型超敏反应主要由T细胞介导。致敏T细胞及其释放的淋巴因子、活化的巨噬细胞释放的溶酶体酶以及致敏CTL联合作用，共同引起以单个核细胞浸润、组织变性坏死为特征的超敏反应性炎症。;二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病;各型超敏反应比较及其相互关系;超敏反应的分型和引起组织损伤的免疫学机制;超敏反应 类型 ;超敏反应性疾病的发生机制十分复杂。临床实践所见往往为混合型，但以某一型损伤为主。如I型超敏反应时，所释放的血管活性胺可使血管壁通透性增高，同时血清中的抗体和抗原也可形成IC。若IC分子大小适宜，就有可能沉积于血管壁，引起Ⅲ型超敏反应。;Ⅱ型和Ⅳ型超敏反应损伤可同时存在，即同一组织细胞抗原往往可同时引起体液免疫和细