冠状动脉瘤ppt课件.pptVIP

临床医学于波心房选择性钠通道阻滞剂在房颤中的应用颅内非肿瘤性病变的影像学表现基础医学慢性鼻窦炎鼻息肉围手术期综合治疗的临床指引泌尿生殖道感染衣原体检测和支原体培养及药敏结果分析 冠状动脉扩张及冠状动脉瘤 首都医科大学附属北京友谊医院 周力 定义 冠状动脉扩张（coronary artery ectasia,CAE）是冠状动脉局限性或弥散性的囊状或纺锤状扩大 ,病变段冠状动脉管腔内径达临近血管的1.5～2.0倍定义为冠状动脉扩张 ,2.0倍则定义为冠状动脉瘤(coronary artery aneurysm,CAA)。 它们是同一疾病发展的不同程度或不同阶段 。 诊断 由于CAE是一种非狭窄性冠状动脉缺血症 , 故CAE的临床症状和常规实验室检查结果均难以与CHD相鉴别,最终诊断均需依赖于冠状动脉造影 ( CAG ) 发病率及病变血管分布 CAA 在接受冠脉造影人群中的发病率为1.2%-4.9%。 尸检发现1.4% 最多见的是右冠状动脉弥散性病变和左前降支局部扩张 。 病因及发病机制 动脉粥样硬化 约50%的患者可归因于动脉粥样硬化性疾病。CAE可能是一种变异型动脉粥样硬化病变。常见的动脉粥样硬化病变一般情况下局限于内膜层，主要表现为内膜增厚、纤维化和大量脂质沉积，引起管腔狭窄或阻塞；当病变累及血管中膜和外膜时，导致血管重构和扩张。 川崎病 儿童和青少年的多发CAE通常为川崎病的晚期并发症。 急性期（发病10天内）治疗效果好，诊断和治疗延误将明显增加CAE的发病率 结缔组织病等 10%-20%的患者归因于结缔组织疾病、系统性动脉炎（如结节性动脉炎、大动脉炎）和马凡氏综合症 先天性冠状动脉病 有很少部分患者是先天性冠脉起源异常，冠脉-心腔瘘可造成CAE。 少见疾病 包括感染性疾病（真菌、梅毒、疏螺旋体病、 EB病毒等）感染累及冠状动脉，外伤或夹层，单纯性CAE。 介入相关性CAE 介入相关性CAE日益增加，TAXUS-V试验资料显示, 紫杉醇药物支架植入术后CAE发生率为1.4%，金属裸支架为0.2%。 发病机制 CAE 的发病机制尚不明确，但是动脉粥样硬化显然是其主要发病机制。另外炎症反应、细胞外基质降解及基因易感性均可能不同程度的参与了 CAE 的发生发展。 综上所述 CAE只是众多原发病引起的一种共同的病理过程：在各种物理、化学、生物学因子（如高血压、烟草刺激物、高同型半胱氨酸血症、动脉粥样硬化进展、慢性EB病毒感染、遗传因素等）的作用下冠状动脉血管壁异常变薄并扩张。 临床表现 男：女 3:1 临床症状以心绞痛最为常见，ST段抬高型心肌梗死或非ST段抬高型心肌梗死相对少见. 高血压、高脂血症是 CAE 最常见的危险因素，但与冠心病相反，大部分研究发现 CAE 与糖尿病并不相关。 药物治疗 介入治疗 手术治疗 目前尚无较大规模的临床研究进行治疗手段比较评估，因此CAE最佳治疗方法仍有争议。 药物治疗 Sorrell等于1996年提出的经典用药方案为： 华法林（维持INR2.0～2.5，预防凝血和血栓形成）； 阿司匹林（75～360mg/d，预防血小板聚集）； 地尔硫卓（剂量个体化，预防血管痉挛）; 曲美他嗪(通过增加血浆腺苷水平改善冠脉血流) 应避免使用硝酸酯类，以免加重心外膜血管扩张从而诱发或加重心绞痛。 由于CAE主要的病理机制为动脉粥样硬化，因此提示应注意他汀类药物的使用；另外有研究发现，MMP-3水平升高可能促进CAE的演变，该基质降解酶可望成为治疗靶点，他汀类药物可抑制MMP-3 活性. case 1 male, 39Yrs Chief complaint: recurrent episodes of chest pain for one year Comorbidity: Behcet’s disease,hypertion,dislipidemia, hyperuricemia,transverse sinus thrombosis (warfarin) Clinical diagnosis：NSTEMI CAG After angioplast 3.5x12mm covered stent 3.5x16mm covered stent 3.0x24mm DES Follow up aspirin, clopidogrel,warfarin,prednis