2014年七年制研究生心包疾病ppt课件.pptVIP

心脏压塞 急性心脏压塞： 明显心动过速 血压下降 脉压变小 静脉压明显上升 Beck三联征：颈静脉怒张、低血压、心音低钝 急性循环衰竭、休克 心脏压塞 亚急性或慢性心脏压塞： 体循环静脉淤血 颈静脉怒张，但搏动不明显，吸气期更明显 —Kussmaul征 静脉压升高，常伴有肝大、腹水和下肢浮肿 动脉压变小、脉搏细弱 奇脉：触诊时桡动脉搏动呈吸气时显著减弱或消失、呼吸时复原的现象（吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多） 实验室和特殊检查 化验检查： WBC增多 血沉增快 CRP增高 超声心动图 心电图 X线胸片、CT、MRI 心包穿刺 心包活检 X线胸片 成年人液体量少于250ml、儿童少于150ml，X线难以检出 X线胸片 CT CT 心包本身不产生电动力，急性心包炎时心电图异常来自心包脏层下的心肌和心包渗液的影响。 心电图的典型演变可分四期： ST段抬高，见于除aVR导联以外所有的所有常规导联，呈弓背向下型， aVR导联中ST段压低。持续1天至数日。 几天后ST段回复到基线，T波减低、变平。 T波呈对称型倒置并达最大深度，无对应导联相反的改变（除aVR和V1直立外）。可持续数周、数月或长期存在。 T波恢复直立，一般在3个月内。 心电图 心电图 P-R段移位　除aVR和V1导联外，P-R段压低，提示心包膜下心房肌受损。 QRS波低电压　推测为心包渗液的电短路作用。如抽去心包渗液仍有低电压，应考虑与心包炎症纤维素的绝缘作用和周围组织水肿有关。 心电图 心电图 电交替　P、QRS、T波全部电交替为大量心包渗液的特征性心电图表现。心脏收缩时有呈螺旋形摆动的倾向，正常时心包对它有限制作用。当大量心包渗液时，心脏似悬浮于液体中，摆动幅度明显增大，如心脏以心率一半的频率作“逆钟向转-然后回复”的反复规律性运动时，引起心脏电轴的交替改变 心律失常　窦性心动过速多见，部分发生房性心律失常，如房性早搏、房性心动过速、心房扑动或心房颤动；在风湿性心包炎中可出现不同程度的房室传导阻滞 无病理性Q波，无QT间期延长 心电图 心电图 心电图 超声心动图 对诊断心包积液简单易行，迅速可靠 心脏压塞时的特征： 右心房及右心室舒张期塌陷 吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移 超声心动图 常见心包炎的鉴别及治疗 特发性 结核性 化脓性 肿瘤性 心脏损伤后 综合征 病史 呼吸道感染 结核病史 原发感染病灶 转移性、淋巴瘤 手术心梗心脏创伤 发热 持续发热 常无 高热 常无 常有 心包摩擦音 明显出现早 有 常有 少有 少有 胸痛 常剧烈 常无 常有 常无 常有 白细胞计数 正常或增高 正常或轻度增高 明显增高 正常或轻度增高 正常或轻度增高 血培养 阴性 阴性 可阳性 阴性 阴性 心包积液量 较少 常大量 较多 大量 一般中量 性质 草黄色或血性 多为血性 脓性 多为血性 常为浆液性 细胞分类 淋巴细胞占多数 淋巴细胞较多 中性粒细胞较多 淋巴细胞较多 淋巴细胞较多 细菌 无 有时结核杆菌 找到化脓性细菌 无 无 治疗 非甾体类抗炎药 抗结核药 抗生素 心包切开 原发病治疗 心包穿刺 糖皮质激素 治疗及预后 取决于病因 与早期诊断及正确治疗有关 如出现压塞综合征，应行心包穿刺排液缓解 结核性心包炎不积极治疗可演变为慢性缩窄性心包炎 急性非特异性心包炎和心脏损伤后综合征患者在初次发作后，可有心包炎症反复发作---复发性心包炎 复发性心包炎 发生率：20~30% 急性心包炎最难处理的并发症 初次发病后数月、数年反复发病并伴严重的胸痛 再次给予大剂量非甾体类抗炎药物，缓慢减量 无效，给予激素治疗，泼尼松40~60mg/d，1~3周，严重者可静脉甲泼尼龙 顽固性复发性心包炎伴严重胸痛可考虑外科心包切除术 秋水仙碱：推荐剂量0.5~1mg/d，至少1年，缓慢减量停药 第二节 缩窄性心包炎 缩窄性心包炎（constrictive pericarditis） 指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的临床病征 病因 缩窄性心包炎继发于急性心包炎 病因以结核性占首位（中国） 其次为急性非特异性、化脓性、创伤性 放射性心包炎和心脏直视手术后引起 少数与心包肿瘤等有关 部分患者病因不清 病理 纤维组织增生 心包增厚粘连 脏壁层融合钙化 心包增厚粘连 心脏 大血管根部 受限 病理 心包有时被纤维组织完全填塞成为纤维疤痕组织外壳 心脏大小正常，偶有缩小，心肌可萎缩 心包透明样变性--非特异性 结核性肉芽组织或干酪样病变--结核性 病理 随着病情的发展，心包之间粘连、心包膜增厚、机化，逐渐变硬、钙化，部分钙化灶固定于心肌组织之上。 心包增厚，厚度一般在0.3~0.5cm，有时可达1cm以上，在膈