2015各区县培训脊髓灰质炎诊断与鉴别ppt课件.pptVIP

脊髓灰质炎 Poliomyelitis 脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道病毒性传染病 病毒侵害脊髓灰质前角细胞的运动神经元 临床上出现肢体急性弛缓性瘫痪(AFP) 部分病人留有永久的肢体瘫痪后遗症，是致残的主要疾病之一，5岁以下多见，故又称为小儿麻痹 传染源 患者及无症状带毒者为传染源，发病前1周从粪便排毒,病后1-2周排毒率最高(69-100%)。脊灰潜伏期的末期和瘫痪前期传染性最大，热退后传染性减少。约70%患儿粪便中带有病毒1-2周，少数患儿带病毒3-8周 传播途径 粪便污染饮食，经口摄入为本病主要传播途径，人是自然界唯一宿主，直接或间接污染病毒的双手、用品、玩具、衣服及苍蝇等皆可成为传播媒介，饮水污染常引起爆发流行 易感性： 人对脊灰普遍易感，主要是隐性感染，麻痹型患者少，感染后产生持久免疫力 脊髓灰质炎 Poliomyelitis 季节分布 温带多见本病，一年四季均可发生，夏秋季流行高峰，7-9月发病占全年40%-70% 年龄分布 发病以小年龄为主，我国资料提示，2岁以下73%，3岁以下占88%，儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪 脊髓灰质炎 Poliomyelitis 脊髓灰质炎 Poliomyelitis 脊灰病毒属于微小核糖核酸（RNA）病毒族的肠道病毒属，根据抗原性不同，脊灰病毒分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，各型间一般无交叉免疫，国内外引起瘫痪型脊灰的多为I型病毒 此病毒耐受潮湿和寒冷，低温下(-70℃)活力可保存达8年之久， 其对干燥和温度极为敏感，加温60℃30min可使之灭活，煮沸和紫外线照射亦可迅速将其杀死 脊髓灰质炎 Poliomyelitis 脊灰病毒与其它RNA病毒一样，突变率很高，易发生抗原变异 脊灰病毒的衣壳蛋白由60个结构相同的亚单位组成，每一亚单位又由病毒蛋白(viral protein VP)VP1、VP2、VP3和VP4组成 构成病毒主要抗原VP1在病毒表面暴露最充分，引起中和反应的抗原位点主要在VP1区，并发现VP1区基因中有些突变热点 脊灰临床表现 潜伏期 前驱期 瘫痪前期 瘫痪期 恢复期 时间 3-35天 （5-14天） 1-3天 3-5天或更长 5-10天 少数12-16天 数月 机制 鼻咽部、肠上皮细胞和淋巴结内增殖 第一次病毒血症 第二次病毒血症 通过BBB进入CNS 通过BBB进入 CNS 症状 无症状 上呼吸道感染症状：发热 咽痛胃肠道症状：恶心 呕吐 腹痛 腹泻或便秘 流感样症状：头痛 疲倦 肌肉酸痛 再次发热（双峰热) 头痛 呕吐 颈背肌痛 颈强直 嗜睡 易激惹 皮肤感觉过敏 拒抱 动之即哭 脑膜刺激征 发热，瘫痪并进行性加重，热退后瘫痪不进展 瘫痪 萎缩 表现 隐性感染 90-95% 顿挫型 4-8% 非瘫痪型 无菌性脑膜炎 瘫痪型 1-2% 肢体麻痹以下肢单侧多见，不对称性 近端肌群麻痹程度重于远端 腱反射减弱或消失 脊髓颈胸段受累时，有呼吸肌麻痹， 脊灰常因呼吸衰竭或重症肺炎导致死亡，及早发现呼吸肌麻痹，予以正确治疗是降低脊灰病死率的关键 腹肌瘫痪可见腹部局部突出 恢复期： 麻痹后1-2周病肌开始恢复 后遗症期: 发病后2年以上 瘫痪肌肉仍不能恢复即进 入后遗症期，遗留肌肉萎 缩、可出现膝反张，足下 垂和足内翻畸形等，影响 日常生活 麻痹前期及麻痹的早期检查脑脊液，可见淋巴细胞增高，蛋白含量正常 病后10-15天（或1个月内）应用ELISA方法检测，从患儿 脑脊液和/或血液中检测抗脊灰病毒IgM抗体。或恢复期患儿脑脊液和/或血液中抗体滴定度较急性期有4倍以上增高，对诊断脊灰有一定意义 肌电图检查有助于确定病变部位和受损程度，并可用于鉴别肌肉病和周围神经病。脊灰患儿肌电图示神经源性受损 实验室检查 实验室检查 对脊灰最有诊断意义是粪便病毒分离，但以发病2周内采集的标本进行病毒分离阳性率高 要对发病两周之内病后未再服苗的病人，间隔24-48小时，收集两份足量的粪便，冷藏（4℃以下）运送合格实验室，尽快分离病毒 脊髓灰质炎-瘫痪分型 脊髓型麻痹(80%)：颈、胸、腰、骶　　　 延髓型麻痹(1-2%)：脑神经麻痹 呼吸中枢损害 血管舒缩中枢损害 脊髓延髓型(19%)：　 脑型：极少见。 脊灰病例分类 1.脊灰野病毒确诊病例 2.脊灰排除病例 3.脊灰临床符合病例 4.脊灰疫苗衍生病毒病例（简称VDPV） 1.脊灰野病毒确诊病例 凡脊灰野病毒检测阳性的AFP病例为脊灰野病确诊病例 2.脊灰排除病例 凡是采集到合格粪便标本，且脊灰野病毒检测阴性的AFP病例 无标本或不合格标本，且脊灰野病检测阴性，60天随访时无论有无残留麻痹，或死亡﹑失访的病例，经省级专家诊断小组