球结膜充血水肿意识障碍.PPTVIP

▲缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可致脑间质水肿。★二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。★再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高2—3倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。 （二）中型—— 半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。 球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血（DIC）。 常用药物： 二三代头孢：先锋Ⅴ4—6g/天，先锋必4—6g/天，头胞噻肟钠（凯福隆）4g/天，舒普深（头胞哌酮+舒巴坦）2-4g/天，菌必治（罗世芬）2g/天 四代头胞：马斯平4g/天,2g/次. 喹诺酮类： 左 氧氟沙星（可乐必妥）0.4g/天悉复欢（环丙氟哌酸）0.2—0.4/天，特美力0.4g/天。拜福乐 （莫西沙星）400mg/天…… 碳青酶希类（泰能）1—1.5g/天……。 ②苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。 B、副作用：用量过大，可引起烦躁不安，肌肉震颤及抽搐。 4）伴有冠心病或癫痫的病人，除东莨菪碱外，其它呼吸兴奋剂必须小心使用。 5）不能一味追求量大，以免发生中毒、产生严重副作用，随时调整其用量。常用的药物：尼可刹米、洛贝林、利它灵、回苏灵。 d)偏兴奋时可选用洛贝林，通过颈动脉化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢、副作用小，毒性轻。一般250me葡萄糖液中＜5支 e)吗乙苯吡酮：作用于延脑呼吸中枢，用后能使通气量上升、毒性小，常用剂量为0.8—1.5mg/kg/次，静滴。 F )近来有 脑血管疾病：脑血栓形成，脑动脉硬化，脑卒中…… 电介质紊乱：低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。 感染中毒性脑病：一过性脑膜刺激症。 中毒：尿毒症、酮症酸中毒、肝昏迷、休克等。、 弥漫性毛细血管内凝血（DIC）：微循环障碍至脑部缺氧加重。 1994.5出版的现代呼吸病进展（钟南山主编）一书上P332中如患者兴奋、躁动、抽搐常用镇静剂以选用安定每次5—10mg肌注或水化氯醛10—15me灌肠为好。（中山医学院第一附院呼吸科主任、教授 容中生 仅供参考）琥珀定醇2.5-5mg/次肌注　　应积极治疗原发病、纠正低氧、高二氧化碳血症、经纠正酸碱失恒、电介质乱，改善通气功能…综合治疗。 必须重视血气分析的检查： 治疗：注意对肺心病患者没有一种绝对安全的镇静剂。它们均有不同程度的呼吸抑制作用，抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道→呼衰加重→肺脑加重，甚至呼吸停止，加速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比较安全。 　　 * 华西远程医学中心 * 华西远程医学中心 肺性脑病的诊治 四川大学华西医院呼吸内科 姜世洁 一、简介 　　肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中，以脑受累率最高达76.5%其次肾脏、肝脏、上消化道。是肺心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%。1972年以前发生率40%，近年来明显下降，华西医大1992以后1069例，发生率已降至13.6%，一般在20%左右，但死亡数仍占呼衰之首。哈医大935例肺心病者死因分析，肺脑仍居首位，占35.4%。提高对肺脑的认识，早防、早治。 二、定义： 　　由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神症状。它是一个并发症，也可成为一个独立的诊断。 三、发病机制 　　▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。 四、病理改变 　　脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。重度肺脑到脑疝。 五、临床表现 　　肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意识障碍（兴