医学ppt课件弥散性血管内凝血（DIC）.pptVIP

根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 弥散性血管内凝血 D I C 常德职业技术学院病理学教研室 一、概 念 DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高凝状态转变到低凝状态） 二、原因与发病机制 妇产科疾病 感染性疾病 肿瘤性疾病 创伤及手术 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 肝功能严重障碍 合成抗凝物不足 灭活凝血因子障碍 肝细胞坏死释放TF 病毒、药物损肝并激活凝血因子 为什么孕妇易并发DIC 孕3周——妊娠末期 血液高凝状态 血小板增多 凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ 抗凝物质减少AT－3、t－PA、u－PA 胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多 为什么酸中毒易引起DIC 血液高凝状态 损伤内皮，启动凝血 凝血因子的酶活性升高 肝素抗凝活性减弱 血小板聚集性加强 发 病 机 制 组织因子释放，启动凝血系统 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调 控失调 血细胞大量破坏，血小板被激活 促凝物质进入血液 （一）组织因子释放，启动凝血系统 组织因子（TF） 263Aa 跨膜糖蛋白 组织细胞破坏，大量组织因子入血 内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表达 组织因子与凝血因子Ⅶ结合，启动外源性凝血系统 Ⅶ a-TF复合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，产生的凝血酶反馈激活Ⅸ、 Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，扩大凝血反应 TF Ⅶa Ca2+ Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+ Ⅸ 选择通路 Ⅹ 传统通路 Ⅶ Ⅻa Ⅹa等 外凝系统 Ⅸ Ca2+ Ⅺa Ⅺ Ⅻa Ⅻ 胶原 HK K PK 内凝系统 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 单体 稳定的 纤维蛋白 Ca2+ ⅩⅢa ⅩⅢ Ca2+ Ⅹ （二）缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞 释放组织因子，启动凝血系统 暴露胶原、激活Ⅻ因子，启动凝血反应，血小板激活，同时激活激肽系统、补体系统和纤溶系统 内皮细胞抗凝作用减低：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系统功能降低，TFPI减少 内皮细胞tPA产生减少，PAI-Ⅰ产生增多，纤溶活性降低 NO、PGI2、ADP酶等减少，抑制血小板黏附聚集功能降低 抑制血小板聚集 抑制Ⅹa、 Ⅶa、TF 蛋白S 外伤 肾上腺素 凝血酶 ADP NO PGI2、ADPase TFPI 灭活Ⅴa Ⅷa TM PC APC 凝血酶 肝素 ＋ ATⅢ 抑制 Ⅹa、Ⅱa 纤溶酶原激活物 （t－PA、u－PA） 纤溶酶 纤维蛋白溶解 阻止血液凝固 （三）红细胞或白细胞大量破坏 红细胞破坏 释放磷脂 促凝 促血小板释放反应 释放ADP 使血小板聚集 促血小板释放反应PF3 白细胞破坏 释放TF样物质 白细胞激活 内毒素、IL－1、TNFα 使中性粒细胞合成和释放TF 组织损伤 白细胞 组织因子 血小板激活 红细胞破坏 羊水、转移瘤细胞 细胞膜磷脂 血管内皮损伤 凝血酶原 凝血酶 内凝系统激活 外凝系统激活 纤维蛋白原 纤维蛋白 纤溶酶 纤溶酶原 ⅦaCa2+ LPS TNF Ⅻa Ⅻ FDP 聚集 血栓 胶原 K PK 其他促 凝物质 HK 三、分 期 和 分 型 分期： 1.高凝期： 2.消耗性低凝期 3.继发性纤溶亢进期 分型： 急性型 慢性型 亚急性型 失代偿型 代偿型 过度代偿型 四、对机体主要影响 出血： 最初的表现 器官功能障碍： 休克： DIC和休克可互为因果 贫血: 即微血管病性溶血性贫血 根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化