临床常危象.ppt

常 见 临 床 危 象 2.补液、纠正电解质及酸碱失衡 (1)补液：立即静脉输入生理盐水。补液量、速度视失水程度而定。失水较重者,可在第1小时内滴人1000ml，以后6小时内每1-2小时滴入500-1000ml,视末梢血循环、血压、尿量而定。 血糖降至13.9mmol/L以下，改用5%葡萄糖溶液或葡萄糖盐溶液。 避免血糖下降过快、过低，以免发生脑水肿，对老年、心血管疾患者，输液尤应注意不宜太多、太速，以免发生肺水肿。 (2)纠正电解质及酸碱失衡: 轻者 经补液、胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。 重症酸中毒 pH7.1，适量补碱（碳酸氢钠溶液静脉输入）。 酸中毒时细胞内缺钾，治疗前血钾正常或高，治疗后4-6小时血钾常明显下降，在输入胰岛素及补液同时应补钾。 3.胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗,静滴、静脉推注。 静脉滴注每小时5-15u; 根据血糖、尿糖调整剂量。 此方法安全、有效，较少发生低血钾、脑水肿、后期低血糖等严重不良反应。 4.一般护理 昏迷者应加强生活护理。 二、糖尿病高渗性非酮症昏迷 特点 血糖高，无明显酮症酸中毒，高血糖引起高渗性脱水、进行性意识障碍。 多见于老年患者,部分病例发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。 2型糖尿病。 (一)诱因与发病机制 1.诱因 (1)血糖增高的因素:①感染、应激（手术、外伤、脑血管意外等）。占首位。 ②引起血糖增高的药物（糖皮质激素、各种利尿剂、苯妥英钠、心得安等）。 ③糖摄入过多（静脉大量输入葡萄糖,静脉高营养）。 ④合并影响糖代谢的内分泌疾病（甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症等）。 (2)引起失水、脱水的因素：①使用利尿药（神经科病人脱水治疗）②水入量不足（饥饿、限制饮水或呕吐、腹泻等）③透析治疗(血液透析、腹膜透析)的病人。④大面积烧伤的病人。 (3)肾功能不全：急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等。 2.发病机制 胰岛分泌一定量的胰岛素→①可以抑制脂肪的分解→血酮增加不明显 一定量的胰岛素→ ②不能满足应激状态下对糖代谢的需要→高血糖→血液渗透压↑ →细胞内脱水、渗透性利尿、电解质丢失。 (二)病情评估 1.临床表现 (1)症状与体征：多尿、多饮,发热,失水逐渐加重→神经精神症状：嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝,昏迷、休克。 (2)实验室检查：高血糖、高血浆渗透压，高血钠、氮质血症。血糖高达33.3mmol/L以上,血钠高达155mm01/L。血浆渗透压一般高于350mOsm/L。 2.诊断要点 提高对本症的认识和警惕。特别是对中老年病人，有以上临床表现，无论有无糖尿病史，均提示有糖尿病高渗性非酮症昏迷的可能，应立即做实验室检查。 (三)急救护理 1.严密观察病情 迅速大量输液不当时，可发生肺水肿、心衰。 补充大量低渗溶液，易发生溶血、脑水肿及低血容量休克。 随时观察呼吸、脉搏、血压、神志变化；观察尿色、尿量。如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快,特别是在昏迷好转过程中出现上述表现,提示输液过量,应立即减慢输液速度，并及时报告医生。尿色变粉红提示发生溶血,及时报告医生并停止输入低渗溶液。 2.补液 静脉输入等渗盐水，补充血容量,迅速纠正低血压，待循环血容量稳定后酌情以低渗盐水(0.45%~0.6%氯化钠液)缓慢静脉滴注。 补液量 应视失水程度而定。补液速度 视全身、心血管、脑血管情况、尿量、有关的血化验改变等而定，防止因输液过多、过速而发生脑水肿、肺水肿等。 3.纠正电解质紊乱 补钾为主。低血钙、低血镁，补葡萄糖酸钙、硫酸镁。 4.胰岛素 一般用普通胰岛素,用量较酮症酸中毒昏迷为小。每2-4小时测定血糖,血糖降至13.9mmol/L时停止注射胰岛素,改用5%葡萄糖溶液静滴,防止因血糖下降太快、太低而发生脑水肿。 5.积极治疗诱因及伴随症 控制感染，纠正休克，防止心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿的发生等。 第四节 低血糖危象 正常时 动态平衡 糖的分解代谢 ←—→ 合成代谢→血糖相对稳定 正常人血糖浓度波动范围较窄。一般饱餐后很少超过8.89mmol/L(160mg/dl),饥饿时很少低于3.33mmol/L (60mg/dl)。 某些病理和生理原因使血糖降低→交感神经兴奋、中枢神经异常的症状及体征时，称为低血糖危象。 一、病因与发病机制 (一)空腹低血糖、餐后低血糖、药物引起的低血糖三类。 1.空腹低血糖 (1)内分泌性：胰岛素或胰岛素样物质过多 胰岛素瘤，胰外肿瘤；对抗胰岛素的内分泌激素不足 垂体功能减退，肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能减退。 (2)肝源性：肝炎、肝硬化、肝瘀血，先天性糖原代谢酶缺