第四篇 第八章 炎症性肠病..pptVIP

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第四篇 第八章 炎症性肠病.

1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现、治疗原则 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点 炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括两个独立的疾病,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn disease, CD) 本病病因不明,发病机制亦不甚清楚,已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用。目前认为由多因素相互作用所致,主要包括环境、遗传、感染、免疫等因素 环境因素 发达国家发病率持续增高 吸烟能促进血栓形成,增加克罗恩病危险性,但能有预防UC的作用 快餐食品增加CD,UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应 大量研究资料表明: 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高,其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别,白种人发病高于黑种人,提示其发病可能与遗传因素有关 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律,是由许多对等位基因共同作用的结果,在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病 与某些感染性肠病有临床症状相似之处(症状,病理) 但至今未找到与IBD有恒定关系的特异微生物。 另一种观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。其一、IBD动物模型,在无菌状态下不发生肠道炎症,如恢复肠道正常菌丛状态,则出现肠道炎症。其二、细菌滞留易促发CD发生,粪便转流能防止CD复发,抗生素及微生态制剂对某些IBD患者有益。 认为IBD与免疫反应异常重要的关系 CD患者的Th1细胞存在异常激活,免疫反应中释放出各种导致肠道炎症反应的免疫因子和介质,包括免疫调节性细胞因子如IL-2、IL-4、IFN-γ,促炎症性细胞因子IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等。 作用 肠道菌丛参与 环境因子 遗传易感者 肠道免疫和非免疫系统 启动 免疫反应和炎症 临床症状 溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis,UC)    溃疡性结肠炎:病因未明的直肠和结肠慢性非特异性炎性病变,病变限于大肠黏膜与黏膜下层   临床表现:反复腹泻、粘液脓血便、腹痛,多呈反复发作的慢性病程。   本病可发生在任何年龄,多见于20~40岁,男女发病率无明显差别。 我国较欧美国家少见,且病情一般较轻,近年患病率明显增加。 病 理 病变部位:位于大肠,呈连续性弥漫性分布,多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠,如果累及回肠末端,称为倒灌性回肠炎 病变早期:黏膜弥漫性炎症,可见充血、水肿、灶性出血,黏膜面呈弥漫性细颗粒状,组织变脆、触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等,病变主要在黏膜层与黏膜下层。少数暴发型或重症患者可累及结肠全层,发生中毒性巨结肠。 病程中、晚期:大量肉芽肿组织增生,出现假性息肉,结肠变形缩短,肠腔变窄,少数可癌变 临床表现 起病多数缓慢,少数急性起病,偶见暴发起病 病程呈慢性经过,发作期与缓解期交替,少数持续并逐渐加重 诱因:饮食失调、劳累、精神刺激、感染等 临床表现与病变范围、病型及病期有关 腹泻 原因:主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致 特点:黏液脓血便(活动期重要表现) 腹痛:疼痛程度不一 部位:左下腹 特点:隐痛,阵痛,有疼痛—便意—便后缓解的规律 中毒性巨结肠,持续性剧烈腹痛 其他:常有腹胀,食欲不振、恶心、呕吐等 体征 轻、中型者左下腹轻压痛,触及条状包块可能为痉挛的降结肠或乙状结肠。 重型和暴发型者:明显压痛和鼓肠 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎 全身表现 活动期:低热或中等发热,重症或有合并症者 高热,心率增快 病情进展与恶化患者:衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等 肠外表现 外周关节炎、结节型红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等 按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型 根据病程经过分型: 初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型 根据病情严重程度

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