急性有机磷杀虫课件.ppt

3 急性有机磷杀虫剂中毒 北华大学附属医院 急诊急救中心 初贵富 有机磷杀药分类 类型 半数致死量 有机磷杀虫药 剧毒类 ＜10mg/Kg 甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、 对 硫磷（1605） 高毒类 10~100mg /kg 敌敌畏、氧乐果 中度毒类 0.1~1g /kg 乐果、敌百虫 低毒类 1~5g /kg 马拉硫磷（4049） 病因 1.生产性中毒 （1）生产过程中 （2）使用过程中 2.生活性中毒 （1）误服： （2）自服：自杀 （3）滥用：治疗皮肤病或驱虫。 发病机理 有机磷杀虫药进入体内后能与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆碱能力，从而使体内乙酰胆碱大量蓄积，引起胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。 临床表现 1.急性中毒 胆碱能危象： 发生时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。口服中毒者多在10分钟~2小时内发病；吸入中毒者30分钟内发病；皮肤吸收中毒者常在接触后2~6小时发病。 （1）毒蕈碱样症状：又称M样症状，副交感神经末梢兴奋，引起平滑肌痉挛和腺体分泌增加， 平滑肌：胃肠道：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；膀胱：尿频，尿失禁；呼吸道：支气管痉挛；眼：瞳孔呈针尖样缩小。 腺体：汗腺：多汗；泪腺：流泪；唾液腺：流涎；呼吸道腺体：气道分泌物增多；消化道腺体：腹泻。 心脏：心率减慢 临床表现 2.烟碱样症状：又称N样症状，由于乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体所致。表现为颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维颤动，甚至强直痉挛，后期出现肌无力和瘫痪，严重时并发呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭。 乙酰胆碱还可刺激交感神经节，使节后纤维末梢释放儿茶酚胺，引起血压升高、心跳加快和心律失常 3.中枢神经系统表现：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后出现头晕、头痛、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等。 临床表现 2.反跳 是指急性有机磷杀虫药中毒，特别是乐果口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达到稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。可能与皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机磷杀虫药被重新吸收以及解毒药减量或停用过早等因素有关。 临床表现 3.中间型综合征 是指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。因其发生时间介于胆碱能危象与迟发性神经病之间，故称为“中间综合征”。表现为屈颈肌、四肢近端肌肉以及第3~7对和第9~12对脑神经所支配的部分肌肉肌力减退。病变累及呼吸肌时，常引起呼吸肌麻痹，并迅速发展为呼吸衰竭。可能与胆碱酯酶老化有关。乙酰胆碱持续刺激突触后膜上的烟碱受体并使之失敏，导致神经肌肉接头处传递失效。 临床表现 4.迟发性多发性神经病 少数病人在急性重度中毒症状消失后2~3周可发生感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。目前认为此种病变不是胆碱酯酶受抑制的结果，而是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使之老化所致。 实验室检查 血胆碱酯酶活力测定 血胆碱酯酶活力不仅是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性指标，还能用来判断中毒程度轻重，评估疗效和预后。正常人100%。 诊断 根据有机磷杀虫药接触史，结合特征性临床表现，如呼出气有大蒜味，瞳孔针尖大小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等，一般可作出诊断。如发现全血胆碱酯酶活力降低，则可确诊。 中毒程度分级： （1）轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶活力50~70% （2）中度中毒：以M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力30~50%。 （3）重度中毒：除M、N样症状外，还合并呼吸困难、肺水肿及中枢神经系统症状，胆碱酯酶活力小于30%。 鉴别诊断 临床上接触史不明，症状不典型者，在确诊有机磷杀虫药中毒前，尚应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等相鉴别。对神志清醒，疑为有机磷杀虫药中毒的患者，可作阿托品实验：静注阿托品1~2mg后，如未出现阿托品作用（颜面潮红、瞳孔扩大、心动过速、口干）则提示有机磷杀虫药中毒；若出现阿托品作用，则表明对有机磷杀虫药中毒的诊断可疑， 判断中毒 1.病史 2.可出现M受体症状 3.可出现N受体症状 4.可出现中枢神经系统症状 5.胆碱酯酶活力降低 抢救流程 流程 31.1监测并稳定生命体征以维持生命基本功能 1.监测生命体征 包括血压、呼吸、脉搏、体温。 2.一项或