严重感染和感染性休克课件_1.pptVIP

严重感染和感染性休克(severe sepsis and septic shock) 南京医科大学感染病学教研室 江苏省人民医院感染科 刘 宁 构成感染的要素 病原体 (Pathogeny) 免疫力(Immunity) 环境(Environment) Systemic Inflammatory Response Syndrome Sepsis Definition severe sepsis sepsis + infection-induced organ dysfunction and 50% to 60% Mortality rates associated with sepsis have been estimated to be 30% to 40%. septic shock severe sepsis + persistent hypotension not reversed with fluid resuscitation Mortality rates have been estimated to be 50% to 60% for septic shock. 病原学 致病菌 革兰阴性细菌 冷休克 肠杆菌科细菌；绿脓杆菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。 革兰阳性菌 暖休克 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等也可引起休克。 某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。 易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。 宿主因素 多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤； 器官移植； 长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂； 广谱抗菌药物； 应用留置静脉导管(或导尿管)； 免疫防御功能低下者，继发细菌感染； 特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) 由非侵袭性金葡菌的外毒素引起的一种特殊类型的休克综合征。与噬菌体1组金葡菌产生的中毒性休克毒素(TSST-1) （肠毒素F,SEF和致热原性外毒素,PEC)有关。可从阴道、宫颈、或局部感染处分离出金葡菌，但血培养则常阴性。 临床上主要表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥。常有多系统(3个以上)受累表现，如胃肠道(呕吐、水泻)、肌痛(血肌酸磷酸激酶常增高)、粘膜(结膜、咽、阴道等)充血、中枢神经系统(定向力障碍、神志改变等)、肝、肾、心、血液(血小板减少等)等。 约3％复发，仅见于与经期有关的病例，复发者体内无高滴度抗TSST-1抗体形成。 除上述金葡菌所致者外，1983年起北美及欧洲相继报道A组链球菌所致散发性TSS病例； 发病机制 感染性休克是多因素互为因果的综合结果。 感染性休克的发病机制较为复杂。60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质 微循环障碍 G-细菌外膜中LPS结构示意图 PL：磷脂；PS：多糖部分；HR：亲水性区域；LR：亲脂性区域； KDO： 2-酮基-3-脱氧辛酸（2-keto-3-deoxyoctonic acid） 内毒素的生物学活性 Pathways of Inflammation Induced by Microbial Factors 实验室检查 血象 白细胞计数大多增高（10～30×109/L)，中性粒细胞增多伴核左移。 血细胞比积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。 DIC时血小板进行性减少。 病原学校查 在抗菌药物治疗前进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。 鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。 尿常规和肾功能检查 发生急性肾功能衰竭时，尿比重转为固定，尿/血肌酐值＞15，尿/血毫渗量之比＜1.5，尿钠排泄量＞40mmol/L。 实验室检查 酸碱平衡的血液生化检查 呼吸衰竭或混合性酸中毒时。应同时作血气分析。 血乳酸含量测定有预后意义，严重休克多明显升高。 血清电解质测定 血钠偏低，血钾高低不一，取决于肾功能情况。 血清酶测定 血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶同功酶测定能反应脏器、组织的损害情况。 血液流变学检查和有关DIC的检查 血液粘度增加，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进转为低凝。 DIC时，血小板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少、纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3