继发性甲状旁腺功能亢进症PPT课件.ppt

概述 继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。 长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。 病因 慢性肾脏疾病、慢性肾功能不全所致的1，25二羟维生素D3缺乏 维生素D伴钙缺乏造成的低血钙 其他内分泌疾病各种原因所致的皮质醇增多症。 肾脏病变是继发性甲状旁腺功能亢进的最主要的病因，其他病因引起的继发性甲状旁腺功能亢进是十分罕见的。 临床机制 低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分泌，抑制PTH降解 高血磷直接或通过降低血钙间接刺激PTH分泌。 CRF时存在不同程度的1，25-(OH)2D3的不足，直接刺激PTH的分泌。 临床表现 慢性肾功能衰竭所致的继发性甲状旁腺功能亢进主要临床表现有： 骨骼疼痛呈自发性或在加压后加剧，骨痛多见于脊柱、髋、膝等负重关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和骨畸形。 心血管钙化，心肌功能障碍，左心室功能不全，心律失常，心脏相关性死亡增加。 不同程度的皮肤瘙痒与皮肤内钙沉着，软组织、血管钙化，导致缺血性坏死，出现皮肤缺血性溃疡和肌肉坏死。 临床诊断 有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性肾衰竭、肾性骨营养不良症等。 有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 严重患者可有原发性甲旁亢的症状，如近端肌无力、骨痛、骨病(可有纤维性骨炎、骨软化症、骨硬化及骨质疏松)。 血生化检查血钙浓度降低，血磷升高，血碱性磷酸酶异常改变，血1，25-(OH)2D3下降，血中的PTH均升高。影像学检查如能发现肿大的甲状旁腺。 目标值 CKD 3-5期血磷维持在正常范围（0.87~1.45mmol/L） CKD 5D期建议降低升高的血清磷水平，维持血清磷在1.13~1.78mmol/L。 CKD 3-5D期患者，血清钙维持在正常范围（2.10~2.50mmol/L） 目标值 慢性肾功能衰竭患者要维持正常的骨转化与代谢需要比正常人高的PTH水平。（10-65pg/ml） CKD3期35~70pg/ml CKD4期70~110pg/ml CKD5期150~300pg/ml 临床治疗 目的：抑制甲状旁腺激素的合成、分泌。抑制甲状旁腺腺体的增生。 降低血磷 调整血钙在目标范围 应用活性维生素D 血浆PTH水平 每次血液透析使用 pg/ml 骨化三醇剂量ug 300-600 0.5-1.5 600-1000 1.5-4.0 ＞1000 3.0-7.0 对于CKD5期患者的继发性甲状旁腺功能亢进症，在使用传统治疗方法无法将iPTH控制在目标范围时，建议可选择性使用拟钙剂。 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术加自体移植。 对于CKD5期患者的继发性甲状旁腺功能亢进症，在使用传统治疗方法无法将iPTH控制在目标范围时，建议可选择性使用拟钙剂。 * * * 继发性甲状旁腺功能亢进症 中山市陈星海医院 肾内科 黄明智