血管迷走性晕厥课件_2.ppt

血管迷走性晕厥 病例 晕厥发作特点 多发生于解大便过后、长时间站立 发作前：大汗、面色苍白 发作时：短暂的意识丧失、双下肢抽动、小便失禁（仅一次） 发作后：乏力、头晕、无认知及记忆障碍 辅助检查 脑电图：轻-中度异常脑电图（慢波稍增多，以右侧额颞区明显，偶见不完全性棘慢波） 头颅MRI：脑内多发异常信号灶，多为脱髓鞘改变伴腔隙性脑梗塞 入院后检查 血生化未见明显异常 动态心电图：（-） 动态血压：昼夜节律勺状，3次收缩压低于90mmhg，一次舒张压高于90mmhg，15次舒张压低于60mmhg，余血压正常。 心脏彩超：二、三尖瓣及肺动脉瓣轻度反流 直立倾斜实验 用药后 意识丧失 意识恢复后 用药物激发后4min患者出现胸闷、头晕、逐渐意识丧失、四肢抽搐，立即恢复平卧位，心电图由窦律转为Ⅰ°AVB、Ⅱ°AVB、Ⅲ°AVB，出现约11s心室停搏，血压为75/30mmhg，平卧1min后患者意识恢复，症状好转。 治疗 行起搏器植入术（双腔） 晕厥 晕厥(syncope)是指突然发生的、可逆的、短暂意识丧失的一种综合症。 主要临床特征：突然发作(少数患者有前驱症状)的、短时间(一般卜2min，罕有30min)意识丧失，常不能保持原有姿势而摔倒、并在短时间内迅速苏醒，少有后遗症。 迷走性晕厥是导致晕厥的最主要原因； 心源性晕厥是导致晕厥的第二位原因。不同研究中，心源性晕厥的患病、发病情况差别很大。医院中的老年患者心源性晕厥发病率较高； 在小于40岁的患者中，体位性低血压所导致的晕厥较为少见。因体位性低血压而导致的晕厥多见于老年人。 个别患者的病情较为复杂，在医疗转诊、救治的过程中，一些非晕厥的意识丧失患者常被误诊为晕厥 晕厥病因 血管迷走性晕厥 血管迷走神经性晕厥(VVS)是由于心脏自主神经发生矛盾反射，出现突然的迷走神经活性增强引起心率显著减慢和(或)突然的交感活性降低引起血管扩张，致使大脑暂时缺氧、缺血表现为晕厥。 临床可表现为心脏抑制型、血管抑制型和混合型 晕厥最常见的原因，占晕厥病例的58％-74％ 发病机制 生理状态： 仰卧到直立 腹部及下肢积血增加300-800ml 回心血量减少 中心静脉压、每搏输出量、动脉血压下降 激活压力感受器（主动脉弓、颈动脉窦及心肺感受器） 冲动传至脑干 交感兴奋 正性变时、传导及变力作用 Bezold—Jarisch反射 仰卧到直立 过多静脉血淤积于腹部及下肢 回心血量明显减少 交感神经过度兴奋 心室强烈收缩，产生空排效应 激活心室后下壁机械感受器的C类无髓鞘神经纤维 传导冲动至脑干 交感兴奋性下降，迷走兴奋性上升 负性变时、传导及变力作用 Samniah等研究发现，直立倾斜试验阳性的WS患者与阴性对照组比较，其动脉压力感受器反应性无显著变化，但较其基础值则显著下降，提示WS患者在晕厥发作时过低的动脉血压不能得到及时的补偿。 脑血管自身调节功能异常 Carey等发现VVS患者先兆晕厥时大脑中动脉血流速度下降，心脏舒张时比心脏收缩时下降更显著，二氧化碳水平和脑血管阻力指数在先兆晕厥时也有下降，而临界闭合压(CrCP)却升高到接近大脑中动脉舒张压水平，并在晕厥时骤降，其升高可能与进行性低碳酸血症有关，因此大脑中动脉血流速度在心脏舒张时骤降，脑血管阻力降低通过低碳酸血症引起CrCP升高而补偿，导致先兆晕厥时大脑血流减少。 这种自我调节不受自身年龄的影响，年青人与老年人压力感受器的敏感性和大脑血流速度在整个倾斜试验过程中自动调整的指数均相近。 呼吸系统功能异常 在晕厥发作前VVS患者的呼吸潮气量有显著增加，动脉血中的CO2分压和脑血流速度也下降，同时脑血管的阻力也增加，提示在晕厥发作前脑血管的收缩是过度通气导致低碳酸血症所引起的。 自主神经功能紊乱 WS患者在休息状态时肌交感神经的活性较正常人显著升高，直立位时则较迟钝，而其心脏机械性感受器的敏感性则无论在休息时或者直立位时下都较正常人显著下降。 神经递质及血管活性分子的作用 腺苷、血浆内皮素、β－内啡肽、一氧化氮、加压素水平的升高，而肾素－血管紧张素－醛固酮系统反应迟钝、甘丙肽释放缺乏。 神经递质分子和心血管活性分子或者单独或者协同在血管迷走性晕厥的发生中起到重要作用。 心理因素 临床上观察到在诱发VVS的多种因素中，情绪因素较为常见。不良情绪刺激大脑皮质和边缘结构，影响下丘脑和延髓的自主神经控制中心，进而触动VVS的外周起源，在动脉的感觉感受器受刺激后产生血管扩张和心动过缓。 临床表现 前驱期：疲劳、头晕、打哈欠、面色苍白、大汉、全身无力等 发作期： 晕 厥：意识丧失 近似晕厥：苍白、出汗、胸闷、过度换气、 听力减退、反应迟钝、黑曚