疲劳整合观PPT课件.ppt

从被动受限到主动预防;运动生理学的特点及发展趋势;生理学与心理学交叉的边缘学科;生理学与心理学交叉的边缘学科;生理学与心理学交叉的边缘学科;运动是人体的行为之一;;肌丝滑行理论的主要论点;横桥摆动是肌丝滑行的动力；ATP是其直接能源。;肌肉收缩的三个过程： ①兴奋收缩偶联；②横桥运动引起肌丝滑行；③收缩的肌肉舒张。;神经肌肉接头处的信息传递为化学传递，递质为乙酰胆碱。;肌力增减的基本单位是运动单位，运动单位的动员数量（募集）取决于中枢神经发放冲动的强度和α运动神经元的兴奋性。;每个运动单位收缩时的力量取决于中枢神经发放冲动的频率。;大脑皮层运动区对α运动神经元的控制是通过锥体系和锥体外系实现的。;;随意运动的设计与发动;运动程序的制定者：皮层联络区、基底神经节、小脑外侧部 运动程序的执行者：大脑皮层运动区 运动协调的保证机??：小脑的反馈调节;;;运动中节奏策略的研究是运动科学领域“未开发的领地”;运动性疲劳的传统理念;疲劳的概念;疲劳的概念;运动性疲劳的概念;运动性疲劳发生的部位---中枢疲劳;运动性疲劳发生的部位--外周疲劳;运动性疲劳发生的部位--外周疲劳;运动性疲劳的产生机制－能量耗竭学说;运动性疲劳的产生机制－代谢产物堆积学说;运动性疲劳的产生机制－代谢产物堆积学说;运动性疲劳的产生机制－内环境稳定性失调学说;运动性疲劳的产生机制－离子代谢紊乱;运动性疲劳的产生机制－离子代谢紊乱;--镁离子-- 运动过程中细胞镁含量下降，一方面由于降低许多关键酶活性导致细胞代谢障碍；另一方面酶含量的变化又可引起钙离子代谢紊乱，两者共同作用，降低运动能力。 ;自由基是指游离存在外层轨道带有不成对电子的原子、离子或分子等物质，主要包括氧自由基（Ｏ２）、羟自由基（ＯＨ）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、单线态氧（Ｏ)等。 氧自由基等可以与细胞膜上的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，生成对细胞具有毒性作用的过氧化物（LOOH）、自由基不仅可以直接攻击细胞膜对细胞产生破坏作用，同时脂质过氧化物还可自发分解形成更多的自由基，攻击其它双键，引起自由基连锁反应。;运动引起的氧自由基增多和脂质过氧化加强的机制可能是多因素的，运动中耗氧量增加、能量代谢加强机体缺氧、抗氧化的酶活性相对下降、胞浆钙离子浓度升高都可以引起氧自由基增多。 ;垂体－肾上腺皮质系统 在持续性运动过程中，垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素量增多，导致促肾上腺皮质激素逐渐排空，血液中促肾上腺皮质激素浓度降低又使肾上腺皮质细胞合成及分泌糖皮质激素减少。糖皮质激素含量下降可抑制体内某些代谢过程，造成能量供应不足，酶活性下降，从而降低运动能力。 ;肾上腺髓质系统 肾上腺髓质主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，在调节糖代谢和心血管系统机能方面发挥重要作用。 在长时间运动的后期，血液中肾上腺素含量下降，影响机体的能量代谢和心血管功能，使身体机能下降 ;该理论认为，大脑皮层在高强度工作或长时间工作过程中处于一种高度兴奋状态，脑细胞工作强度较安静时明显增加，使大脑皮层细胞工作能力下降，为了防止脑细胞的进一步耗损，大脑皮层由兴奋状态转为抑制，这种抑制即为保护性抑制。 ; r-氨基丁酸 产生：谷氨酸脱羧酶活性增加以及 r－氨基丁酸去路受阻。 目前认为r－氨基丁酸对脑的抑制作用主要是引起突触后抑制，它通过改变神经细胞膜对C1－、K＋的通透性，造成C1－内流， K＋外流，而形成突触后膜超极化，实现抑制效应。 ;芳香族氨基酸和支链氨基酸 芳香族氨基酸（AAA）是色氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸的总称，支链氨基酸（BCAA）是指亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等具有支链碳骨架的氨基酸，两者均属中性氨基酸。 ;血浆中芳香族氨基酸与支链氨基酸（AAA/BCAA）浓度比是调节两类氨基酸转运入脑的重要因素，AAA/BCAA比值增加，促进芳香氨基酸含量升高可增加脑内５－羟色胺（5－TH）的合成，后者是中枢神经系统的重要递质，有拮抗兴奋性递质乙酰胆碱的作用，是上行投射系统某些神经原的抑制性递质，在中枢神经系统内表现为抑制作用，它在脑内特定区域内含量升高，表示该区域抑制过程占优势，并引起疲劳。 ;认为肌肉疲劳是由于运动过程中能量消耗，力量下降和兴奋性或活动性丧失三维空间关系改变所致。 突变理论学派代表人爱德华兹(Edwards)认为在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变的过程，其主要途径包括：;单纯的能量消耗，此途径只有能量的大量消耗，而不存在肌肉兴奋性的衰减，该途径如果继续下去将造成肌肉ATP的极度消耗，并使肌肉僵直，但在运动性疲劳中一般不会发展到这种程度。 在能量消耗和兴奋性衰减过程中，存在一个急剧下降的突变峰，由于兴奋性突然急剧下降，可以减少能量储备的进一步消耗，但同时伴随着肌肉力量和输出功率的突然下降，表现为肌肉疲劳，这也是疲劳突