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脑器质性精神障碍_3课件

诊断: 1.病程为发作性 2.突然发作、突然停止、持续时间短 3.EEG检查 治疗: 1.抗癫痫治疗 2.抗精神病治疗 七、颅内肿瘤所致精神障碍 临床表现 (一)一般症状 1.颅内高压症状 2.精神症状 (二)脑部局灶性损害所致精神障碍 1、额叶:常有人格改变,智力有所减退,模仿动作和言语,自知力受累。 2、顶叶:思维缓慢、迟钝、视觉空间定向困难(非优势侧病变),言语障碍,失用等。 3、颞叶:常有智力缺陷及人格改变,癫痫、精神自动症发作,感知综合障碍。 4、枕叶:可引起复杂的视觉认知功能障碍及原始性幻觉。 5、胼胝体:情感障碍(前部)、智能缺损(后部)、情感淡漠、人格改变。 6、间脑:可引起嗜睡和睡眠过度,贪食、内分泌障碍及进行性智力衰退。 (三)诊断和治疗 1.局灶性神经体征或局灶性癫痫发作及颅内高压、 2.CT、MRI 治疗: 八、HIV/AIDS所致精神障碍 是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染所致,临床常表现为全身衰竭和免疫低下,引起一系列“机会感染”,同时伴有神经精神碍。 ADIS的高危人群: 临床表现:在疾病初期,出现焦虑、抑郁。随着病情严重程度的加剧,病人可出现智能障碍、人格改变、记忆减退、情感淡漠、主动性差、社会退缩等。 诊断和治疗:病史、体检和实验室检查 抗病毒治疗 叠氮胸苷(AZT) 对症支持 脑器质性精神障碍 中山大学附属第三医院精神医学科 温盛霖 一、阿尔茨海默病 (一)概念 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是指一组原因未明的原发性脑变性疾病。常起病于老年或老年前期,以痴呆为主要表现。多缓慢起病、逐渐进展。女性较男性多见,约为2或3比1。 (二)病因及病理 1、病因:尚未完全阐明,比较公认的有关危险因素如年龄、家庭遗传史、脑外伤、铝中毒、DOWN综合征等。 2、病理:大脑皮质蒌缩,三联病理改变(老年斑、神经原缠结和颗粒空泡变性)。 (三)临床表现 通常起病于65年以后,隐袭起病,难以指明起病的时间,他人突然察觉患者症状的存在。 1、记忆障碍,错构、虚构;最早出现的、最重要的特征。 2、智力活动减退:抽象思维(概括、推理、判断、计算力)明显受损; 3、人格改变:缺乏羞耻感及道德感,吝啬。 4、情感改变:淡漠、呆滞或欣快、抑郁、易激惹; 5、行为紊乱:离奇、怪异行为,重复无效行为; 6、睡眠障碍:睡眠倒错; 7、神经系统症状:失语、失认、失用、抽搐、震颤、轻瘫及癫痫、病理反射(强握伸蹠反射)。 8、部分病人可出现片断的妄想及幻觉。 9、病程2~8年呈进行性,后期多因营养不良,褥疮、肺炎、骨折等疾病而死亡。 10、CT:显示皮质萎缩及第三脑室扩大。 (四)诊断以鉴别诊断 1、ICD-10中AD的诊断标准:①存在痴呆;②潜隐起病,缓慢退化; ③无临床依据或特殊检查的结果能提示精神障碍是由其他可引起痴呆的全身疾病或脑部的疾病所致(如甲状腺功能低下、高血钙、维生素B12缺乏、烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿);④缺乏突然性、卒中样发作,在疾病早期无局灶性神经系统损害的体征。 2、鉴别诊断: (1)假性痴呆:如老年期抑郁假性痴呆 癔症性痴呆、反应性精神障碍、伪装痴呆。 (2)老年人良性健忘症 (3)多发梗塞性痴呆 (4)其他导致痴呆的疾病 (五)治疗:无特殊的治疗方法,重点在于护理和维持治疗。 1、一般治疗:饮食、营养、水电解质平衡。 2、对症治疗:高血压、心脏病、妄想、抑郁 3、改善脑功能:营养药、高压氧 他克林、多奈哌齐、石杉碱-甲、司来吉兰 维生素E 二、血管性痴呆(多发梗塞性痴呆) (一)概念:多发梗塞性痴呆(Multi-infarct dementia, MID)指由脑动脉硬化影响大脑血液供应,脑外部动脉硬化斑的微栓子,引起大脑白质中心散在性多数小梗塞灶所致的痴呆。MID属于血管性痴呆(VD),男性多于女性。发病年龄一般在50~60岁,比AD早。 (二)临床特点 1、多数病人有高血压、高血脂及脑血管意外病史; 2、起病较急; 3、早期以脑衰弱综合征为主要临床相伴记忆障碍。人格,自知力相对完整; 4、进一步发展可出现智能损害,如“网眼痴呆”(理解、判断力尚可,计算力,命名较差)和情感失禁; 5、晚期表现出全面性痴呆,个人生活不能自理; 6、急性起病,表现为轻重不等的意识障碍; 7、局限性神经系统症状及体征;宾斯旺格病 8、病程具有阶梯进程的特点。 (三)诊断及鉴别诊断: 诊断: 1、有高血压或动脉硬化病史; 2、有近记忆障碍及情绪不稳、人格保持相对完整; 3、病程具有阶段梯进展; 4、伴有局灶性神经系统阳性体征。 5、CT:皮质萎缩,多

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