第二十章_急性肺水肿课件.ppt

第二十章 急性肺水肿 Acute Pulmonary Edema Case Study 男性，62岁。因进行性呼吸困难、干咳、低热3天就诊。2年前曾因充血性心力衰竭住院。Bp 95／55 mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸空气时的Sa02为 86％。听诊双侧肺部有干、湿性罗音。胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。 为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢? 定义Definitions 多种病因引起肺组织血管外液体积聚过多，肺泡充满液体，严重影响气体交换。 第一节 发病机制 Pathogenesis 一、Starling理论 肺内液体分布影响因素 肺毛细血管内流体静水压 肺毛细血管通透性 血浆胶体渗透压 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质 （1896） Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)－δf (πmv一πpmv)] Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过量； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。 Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－7 mmHg。 πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg。 πpmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。 Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)－δf (πmv一πpmv)] 二、肺水肿的形成机制 生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力差，毛细血管外处于相对高的负压状态，以至于肺毛细血管内的液体不断外渗出，而湿润肺表面。 成人渗出的液体量约10～20ml/h，大部分液体经淋巴回流到血液中。 动态平衡:肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管。 平衡破坏，从血管内流出的液体量超过回流量，液体就由肺间质进入肺泡内，造成肺水肿。 (一)肺毛细血管静水压(Pmv) Pmv是使液体从毛细血管流向间质的驱动力 正常情况下，Pmv约8mmHg 易于PCWP相混淆， PCWP反映肺毛细血管床的压力，较Pmv高1-2mmHg 肺水肿时，PCWP与Pmv并非呈直接相关，二者关系取决于总肺血管阻力（肺静脉阻力） (二)肺间质静水压(Ppmv) 肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压(Ppmv)，与Pmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体流出越多。 肺间质静水压为负值，正常值为-8～-17mmHg。 可能与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩以及大量淋巴液回流对肺间质的吸引有关。 理论上Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。 (二)肺毛细血管胶体渗透压(πmv) 由血浆蛋白所形成，正常值约为25～28mmHg，但随个体的营养状态和输液量而有所差异。 πmv是对抗Pmv的主要压力，单纯的πmv下降能使毛细血管内液体外流增加，但在临床上并不意味着血液稀释后的病人会出现肺水肿，因为经血液稀释后血浆蛋白浓度下降，但滤至肺组织间隙的蛋白也不断地被淋巴系统所转移，πpmv的下降可与πmv的降低相平行，所以πmv与πpmv间梯度即使发挥净渗透压的效应，也可保持相对的稳定。 πmv与PCWP间的梯度与血管外肺水呈非线性关系。当Pmv＜15mmHg时，毛细血管通透性正常，πmv—PCWP≤9 mmHg可作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。 (三)肺间质胶体渗透压(πpmv) 肺间质胶体渗透压取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反应系数(δ)和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。 πpmv正常值为12～14mmHg，难以直接测定。临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制， 凡属血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值60％， 而毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值75％，又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。 (四)毛细血管通透性 毛细血管通透性增加，使δ从正常的0.8降至0.3～0.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv梯度下降。 各器官δ是有区别的， 脑血管的毛细血管血浆蛋白无法通过，δ为1.0， 血浆蛋白能够完全通过肝脏毛细血管，δ为0， 肺组织的δ介于两者之间，为0.8。 通透性正常时，Pmv＞15mmHg才能产生肺水；通透性增加时，较低的Pmv就可使肺水形成。 目前，临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的方法，只能通过降低Pmv、增加Ppmv，来减少毛细血管渗漏。但为保持病人的心排血量，氧输送和肾灌流，又必须补充液体以维持血容量，这使临床处于两难境地。 第二节 病因与病理生理