慢性肾小球肾炎（ppt61）课件.ppt

慢性肾小球肾炎 慢性肾炎（chronic glomerulonephritis):指以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现（可轻可重，或时轻时重，多种多样）起病方式不同，病情迁延，病变进展缓慢，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。 病因及发病机理 由急性肾炎发展而来：占6%~18% 多数病因不清，起病即为慢性。 发病机制：免疫介导炎症；非免疫非炎症因素。 病理类型 1、系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA肾病) 2、膜增生性肾小球肾炎 3、膜性肾病 4、局灶节段性肾小球硬化 5、硬化性肾炎 临床表现 多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本表现； 早期可有非特异症状（乏力、疲倦、腰疼等），可无症状； 以高血压为主要表现； 发现时已经有肾功能不全； 呈急性发作（感染等诱因）。 诊断及鉴别诊断 诊断：尿检异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿、高血压史一年以上。 鉴别诊断： 1、继发性肾小球肾炎：狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、类风湿性关节炎相关性肾炎等。 2、隐匿性肾炎：无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退。 诊断及鉴别诊断 3、感染后急性肾炎：潜伏期2周左右，表现为急性肾炎综合征，C3下降，6周内可恢复正常。 4、原发性高血压肾损害：高血压病史5年以上，多尿、夜尿（小管 功能损害在先）等为最早出现的症状，24小时尿蛋白很少超过1g，控制高血压可减少蛋白尿。肾活检符合良性小动脉肾硬化。 治疗（1） 1、低蛋白饮食：研究证实低蛋白饮食可使肾小球滤过率和肾血浆流量下降，而高蛋白饮食可使正常动物的肾脏体积增大，引起肾脏的高滤过、高灌注状态，促进肾小球硬化。 2、控制高血压：原则（1）尿蛋白1g/d，BP125/75mmHg;尿蛋白1g/d, 可放宽到BP130/80mmHg。（2）药物选择： 有肾脏保护作用的降压药物。 治疗（2） ACEI:(1)由于出入球小动脉上的AII受体密度不同，扩张出球A入球A,减轻“三高”。（2）改善肾小球滤过膜的通透性。（3）抑制细胞外基质（ECM）生成，增加ECM降解。 ACEI药物有20余种，宜选用对肾组织渗透力强（苯那普利，雷米普利），双通道排泄的药物（福辛普利）。 治疗（3） 利尿剂：Scr159umol/L可用噻嗪类 Scr159umol/L时,选用袢利尿剂 β受体阻滞剂:HR70时选用 HR70时选用双氢吡啶类CCB CCB:减轻肾脏肥大,减少系膜组织对大分子物质捕获,抗血小板聚集等。 治疗（4） 3、抗血小板药物：潘生丁 4、避免加重肾脏损害的因素：感染，劳累，妊娠，肾毒性药物（西药及中药）。 5、保养 6、低盐饮食 肾病综合征 定义：肾病综合征不是一个独立疾病，而是在许多疾病过程中，由于肾小球滤过膜受损，通透性发生了改变，导致的一组临床征候群。 典型的肾病综合征表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症及明显水肿。 原发性肾病综合征 微小病变 系膜增生性肾炎 局灶节段性肾小球硬化 膜性肾病 IgA肾病 膜增殖性肾炎 继发性肾病综合征 狼疮性肾炎 糖尿病肾病 紫癜性肾炎 乙肝相关性肾炎 感染性心内膜炎 肿瘤相关性肾炎 肾淀粉样变性 病理生理 1、大量蛋白尿：正常情况下，肾小球滤过膜有分子及电荷屏障作用。肾小球滤过屏障功能受损及其通透性增加导致血浆蛋白滤除过多是肾病综合征病理生理改变的重要基础。 2、血浆 蛋白减低：白蛋白从尿中丢失，摄入不足、吸收不良或丢失。 3、水肿：低蛋白血症、血浆胶体渗透压下降；钠水潴留（肾小管钠重吸收增加）。 4、高脂血症：肝脏合成脂蛋白增加，脂蛋白分解减少，外周利用减弱。 病理类型及其临床类型 一、微小病变型肾病；电镜下广泛的肾小球脏层上皮细胞突足融合。 1、好发于儿童，15%镜下血尿一般无持续性高血压及肾功能减退。 2、90%对激素敏感，复发率高，可能转型为系膜增生性肾小球肾炎。 二、系膜增生性肾小球肾炎 光镜：系膜细胞和系膜基质弥漫增生； 免疫病理：IgA肾病及非IgA肾病； 电镜：系膜区见电子致密物。 1、好发于青少年，半数有前驱感染； 2、非IgA肾病约30%表现为肾病综合征，70%伴血尿。 IgA肾病15%出现肾病综合征，几乎均有血尿。 3、对治疗的反应与病理改变轻重相关。 三、膜增生性肾小球肾炎（1） 光镜：系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”； 免疫病理：IgG和C3呈颗粒状系膜区及毛系血管壁沉积； 电镜：系膜区和内皮下可见电子致密物沉积。 膜增生性肾小球肾炎（2） 1、好发于青壮年，男多于女