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医学糖尿病和牙周炎课件

牙周炎和糖尿病 口腔组织病理课堂报告 2010.10.21 Contents 一、流行病学调查 口腔疾病与全身疾病密切相关。 近年来,牙周病与糖尿病关系的研究倍受关注。大量研究表明,糖尿病与牙周病发病存在共同危险因素、且互为高危因素。糖尿病患者牙周病发病率高、组织破坏严重,经完善牙周治疗后糖尿病可得到适当控制和缓解。 一、流行病学调查 This is an x-ray of a 25-year-old woman 3 years before she was diagnosed with diabetes. Little or no periodontal disease is evident. An x-ray at the time of diagnosis of NIDDM illustrates severe destruction of the alveolar bone that has led to rapid migration of teeth and severe involvement of the molar teeth. 一、流行病学调查 A clinical photograph of the preceding patient exhibiting multiple periodontal abscesses, flaring of the anterior teeth, and granulomatous tissue around the margins of some teeth . Periodontal disease is correlated with diabetic control. This 45-year-old woman has had NIDDM for 3 years. Her diabetic control is poor, and her periodontal disease is severe. 一、流行病学调查 一、流行病学调查 一、流行病学调查 Contents 二、机制 1.牙周菌群 糖尿病患者龈下菌斑中细菌以厌氧菌为主,有专性及兼性厌氧菌,与非糖尿病慢性牙周炎相似。 2.中性粒细胞、巨噬细胞 3.血管及微循环 Frantzis观察糖尿病患者的牙龈组织,发现牙龈的血管内皮下基底膜由于沉积了免疫球蛋白和补体C3而增厚,影响了正常的营养和水的代谢,使组织易受细菌及其产物如内毒素的侵袭,并认为微血管形态和功能的改变对糖尿病患者的牙周病发生有特别重要的作用。 3.血管及微循环 鲁梅花观察糖尿病牙周炎患者的血浆黏度、血小板最大聚集率、红细胞聚集指数、纤维蛋白原定量 血糖控制差 糖代谢紊乱明显 糖化血红蛋白增高明显 微循环障碍 影响牙周血流 组织缺氧、血管内皮损伤 细菌、毒素侵袭 致病菌繁殖加快,数量增加 牙周病加重 4.胶原代谢 糖尿病致胶原破坏 破坏胶原的合成、成熟和降解,影响胶原结构,破坏牙周结缔组织,导致牙齿不能承受颌力 糖尿病人龈沟液中的胶原酶活性被中性粒细胞诱导导致活性增加,胶原破坏加重。 4.胶原代谢 高血糖抑制牙周组织中成纤维细胞和成骨细胞的活性,使胶原精氨多糖和骨基质合成减少,导致糖尿病患者下颌骨密度减低,骨吸收加快。 4.胶原代谢 高血糖造成单核细胞分泌过多的炎性介质,使牙周组织和龈沟中中性粒细胞性胶原酶分泌增加,加快新生胶原的降解及牙周结构的破坏。 5.遗传 与HLA的关系 1型糖尿病是多基因遗传的自身免疫,已证实与HLA-DR基因相关 进行性牙周炎和青少年牙周炎与HLA-DR4有高度相关性 6.细胞因子 课本中罗列的有关牙周炎的细胞因子 IL-1.4.6.8 TNF-a MMP OPG-RANKLE 6.细胞因子 Pro-inflammatory cytokine:IL-1, TNF, chemokines (IL-8),vascular adhesion molecules. Anti-inflammatory cytokines: IL-4, IL-10, IL-13, TGF-β 6.细胞因子 type II PLA2 and COX-2 increased PGE2 production 6.细胞因子 IL-1,TNF-a MMP 5.细胞因子 6.细胞因子 Review IL-1.4.6.8 TNF-a MMP OPG-RANKLE Contents 美国必威体育精装版研究资料表明,糖尿病与牙周病之间存在着相互

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