经皮冠脉入治疗导致的心肌梗死.docVIP

经皮冠脉介入治疗导致的心肌梗死 阿比拉姆·普拉萨德和约尔格·赫尔曼 美国罗切斯特市梅奥医院内科和心血管疾病科 中图分类号：R541.4 文献标识码：A 文章编号：1818－0086（2011）03 　　在美国每年大约有150万患者接受经皮冠脉介入（PCI）治疗[1]。根据当地所使用的实践和诊断标准，这些患者中5%~30%（7.5万~45万例）有围操作期心肌梗死的证据[2,3]。根据较高的估计，这些事件的发生率与严重自发性心肌梗死的年发生率相似1。因此，许多心脏病科医师和内科医师有可能遇到有冠状动脉疾病并已遭受一处围操作期心肌梗死的患者。然而，这些事件的临床意义及其治疗仍是有相当大争议和不确定的问题（表?1）[4-6]。经常提出的问题包括以下几个：我们需要常规筛查患者有无围操作期心肌梗死吗？在围操作期心肌梗死后，哪些患者应接受长期的留院观察？治疗的意义是什么？以及对于尽管在其他方面看是一次成功的操作，但仍经受了一次围操作期心肌梗死的患者，我们应该告诉他们什么？一次围操作期心肌梗死在预后方面与一次自发性心肌梗死相当吗？围操作期心肌梗死是临床试验中的一个有效终点吗？本篇综述旨在解答上述问题，并就此议题提出必威体育精装版观点。 1 PCI相关心肌坏死的定义和预测因子 　　在PCI期间或之后有提示为心肌梗死体征或症状的患者中，以及对于已接受了复杂操作的患者，当前的PCI指南对心脏生物标志物[肌酸激酶MB组分（CK-MB）和（或）心肌肌钙蛋白]的检测给出了Ⅰ类建议[7]。此外，Ⅱa?类建议被给予了操作后8~12小时心脏生物标志物的常规检测。在这两种情况下，“一种新CK-MB或肌钙蛋白I?或T升高大于正常上限的5倍，将构成有临床意义的围操作期心肌梗死?（MI）[7]。”?关于心肌梗死通用定义的必威体育精装版共识文件，明确将心脏生物标志物水平高于参考值上限3倍归类为提示围操作期心肌梗死，并建议将心肌肌钙蛋白作为首选的生物标志物进行检测[8]。考虑到高敏心肌肌钙蛋白检测的可用性，该指南将极低水平的心肌坏死确定为诊断围操作期心肌梗死的阈值。 　　围操作期心肌梗死的预测因子可被广泛分类为患者、病变及操作相关危险因素[2]。就出现频率和强度而言，主要危险因素包括复杂病变（例如存在血栓、隐静脉移植物狭窄或C型病变），复杂操作（例如多处病变的治疗或旋磨术的使用），以及相关并发症（例如突发血管闭合、侧支闭塞、远端栓塞或者无复流）[2,9-12]。相反，患者相关因素（例如高龄、糖尿病、肾功能衰竭、多支血管病变以及左心室功能障碍）是PCI后临床转归的重要决定因素[2,9-11]。出现围操作期缺血症状，尤其是在操作结束时出现胸痛，或心电图有缺血证据，可定义最有可能发生围操作期心肌梗死的患者亚组[11,13]。 2 PCI相关心肌坏死的机制 　　大面积围操作期心肌梗死通常由血管造影可见的并发症引起。然而，在绝大多数PCI后生物标志物水平升高的患者中，情况一般不是这样[6,14,15]。心脏磁共振成像（MRI）检查已经证实有两处不同操作部位的心肌坏死：邻近介入的部位，此处的损伤最有可能归因于心外膜侧支闭塞；另一处位于介入部位的下游，在此处损伤最有可能归因于微血管循环受损（图?1）[2,16]。急性心肌损伤在上述两个部位的发生频率相同，而且PCI后25%的患者在MRI检查时被检出，平均梗死面积约为左心室质量的5%[3]。远端梗死的面积与PCI减小斑块体积的程度直接相关，因为有更多的碎屑被送到（血管）下游，但对于近端类型的损伤并非如此。此外，斑块的构成可影响围操作期心肌坏死的程度。对有大的坏死核心的斑块进行PCI治疗，可导致较大程度的心肌坏死，然而，就这一点而言，纤维斑块是相对惰性的[17,18]。 　　斑块物质（形成）的栓塞在PCI期间进行冠状动脉内多普勒超声检查时已被检出。尽管它可发生在介入治疗的每个阶段，但在支架置入期间栓塞最显著[19]。即使微栓子的数量与心肌微血管功能障碍和心肌坏死的程度正相关，有围操作期心肌梗死的患者与无围操作期心肌梗死者之间，就斑块微栓塞的数量而言，也有相当大的重叠[19,20]。这一研究结果提示，除斑块微栓塞负荷以外的因素可影响围操作期心肌梗死发生的可能性，例如从粥样硬化斑块中释放的血管活性因子，血小板活化，以及原来就有的心肌易损性[2]。 3对操作后心肌坏死的传统关注 　　在CK-MB和早期心肌肌钙蛋白时代，大量的研究对PCI后心脏生物标志物升高的临床意义进行了评价，并且这些研究已在一种以前的刊物中得到了系统的回顾[2]。来自回顾性分析的一般性结论是：CK-MB（水平）升高高于正常上限的5倍，与住院期间心脏不良事件的发生危险增加独立相关，而（CK-MB）水平较低似乎不会显著影响住院期间的（患者）转归（表?2）[21,26,40-43]。提示CK-MB水