凝血与抗凝血功能紊乱ppt课件.ppt

DIC的诱发因素 单核吞噬细胞系统功能降低 血液高凝状态 肝功能降低 其他 典型病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 诊断：胎盘早期剥离 弥散性血管内凝血 休克 思考题 哪些疾病容易引起DIC的发生? 组织因子有何作用? DIC时血液凝固性失常的特点及其发生机制. DIC与休克之间的辨证关系及其发生机制. 一、高凝期 二、消耗性低凝期 三、继发性纤溶亢进期 分 期 高凝期特点 凝血系统被激活，大量的凝血物质入血，凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态。 纤溶系统:纤溶过程尚未开始，FDP含量较低。 临床表现:病人抽血困难，易发生凝固。 实验室检查:凝血时间明显缩短，血小板黏附性增加。 分 期 消耗性低凝期 凝血系统：由于凝血系统被激活，微循环中广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子，血液凝固性迅速降低。 纤溶系统：继发性纤溶亢进。 临床表现：皮肤、黏膜、内脏等部位出血。 实验室检查：血小板计数减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少，出凝血时间延长。 分 期 继发性纤溶亢进期 临床表现：严重而广泛的出血，血液呈低凝状态。 实验室检查：凝血时间和凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性优球蛋白溶解时间缩短。 分 期 纤溶系统被激活的机制 激肽释放酶原 Ⅻa、Ⅻf 激肽释放酶 激肽原 缓激肽 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶原 前激活物 纤溶酶原激活物t-PA， u-PA 纤维蛋白 FDP FDP具有很强的纤溶 和抗凝血作用 纤溶酶生成增多 分 期 血浆鱼精蛋白副凝试验 plasma protamine paracoagulation test, 试验目的：检查FDP的存在 原理：FDP的X、Y碎片＋纤维蛋白单体－可溶性复合物 鱼精蛋白（体外加入） X、Y碎片 ＋ 纤维蛋白单体 无酶聚合 副凝试验— 3P试验 分 期 凝血功能障碍—出血 微循环障碍—休克 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血 分 型 DIC出血（腹主动脉瘤术后） 凝血功能障碍—出血 特点：出现在消耗性低凝期和继发性纤溶期，为多部位出血，用一般止血药物无效，常为DIC的首发症状。 分 型 凝血物质消耗 继发性纤溶亢进 FDP的形成 FDP具有强烈的抗凝作用，可加强抗凝过程引起出血。大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集。 血管壁损伤 凝血功能障碍 发生机理 分 型 微循环障碍—休克 发生率：50~80% 分 型 微血栓形成----回心血量不足 出血---循环血量减少 心肌缺血、缺氧--收缩力减弱 DIC引起 微循环障碍导致休克的机制 心输出量下降 分 型 微循环障碍导致休克的机制 外周阻力下降，血管容量增加 有效循环血量减少 休克 激肽产生增多 补体系统激活 FDP产生增多 微动脉、毛细血管前括括约肌舒张 微血管通透性增加 分 型 DIC---微血栓形成---器官缺血、 缺氧---脏器实质细胞损伤---功能障碍 器官功能障碍 分 型 器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！ 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质— 华-佛综合症 垂体--席汉综合症 心肌中的微血栓 肝内微血栓 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 肺泡 肺内微血栓 器官功能障碍 肾脏：肾皮质坏死和急性肾功能不全 临床表现：少尿或无尿，血尿，蛋白尿，氮质血症 分 型 肺脏：肺淤血或肺出血 临床表现：气急、胸闷、紫绀，严