凝血与抗凝血功能紊乱ppt课件.ppt

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凝血与抗凝血功能紊乱ppt课件

DIC的诱发因素 单核吞噬细胞系统功能降低 血液高凝状态 肝功能降低 其他 典型病例 患者,女,29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月,昏迷,牙关紧闭,手足强直;眼球结膜有出血斑,身体多处有瘀点、瘀斑,消化道出血,血尿;血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg),脉搏95次/分、细数;尿少。 实验室检查(括号内是正常值):Hb70g/L(110~150),RBC2.7?1012/L(3.5~5.0 ?12/L),外周血见裂体细胞;血小板85 ?109/L(100~300 ?109/L),纤维蛋白原1.78g/L(2~4g/L);凝血酶原时间20.9秒(12~14),鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性(阴性)。尿蛋白+++,RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L,纤维蛋白原1.6g/L。 诊断:胎盘早期剥离 弥散性血管内凝血 休克 思考题 哪些疾病容易引起DIC的发生? 组织因子有何作用? DIC时血液凝固性失常的特点及其发生机制. DIC与休克之间的辨证关系及其发生机制. 一、高凝期 二、消耗性低凝期 三、继发性纤溶亢进期 分 期 高凝期特点 凝血系统被激活,大量的凝血物质入血,凝血酶含量增多,有微血栓形成,血液呈高凝状态。 纤溶系统:纤溶过程尚未开始,FDP含量较低。 临床表现:病人抽血困难,易发生凝固。 实验室检查:凝血时间明显缩短,血小板黏附性增加。 分 期 消耗性低凝期 凝血系统:由于凝血系统被激活,微循环中广泛的微血栓形成,消耗了大量的凝血因子,血液凝固性迅速降低。 纤溶系统:继发性纤溶亢进。 临床表现:皮肤、黏膜、内脏等部位出血。 实验室检查:血小板计数减少,凝血酶原时间延长,纤维蛋白原含量减少,出凝血时间延长。 分 期 继发性纤溶亢进期 临床表现:严重而广泛的出血,血液呈低凝状态。 实验室检查:凝血时间和凝血酶原时间延长,血浆鱼精蛋白副凝试验阳性优球蛋白溶解时间缩短。 分 期 纤溶系统被激活的机制 激肽释放酶原 Ⅻa、Ⅻf 激肽释放酶 激肽原 缓激肽 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶原 前激活物 纤溶酶原激活物t-PA, u-PA 纤维蛋白 FDP FDP具有很强的纤溶 和抗凝血作用 纤溶酶生成增多 分 期 血浆鱼精蛋白副凝试验 plasma protamine paracoagulation test, 试验目的:检查FDP的存在 原理:FDP的X、Y碎片+纤维蛋白单体-可溶性复合物 鱼精蛋白(体外加入) X、Y碎片 + 纤维蛋白单体 无酶聚合 副凝试验— 3P试验 分 期 凝血功能障碍—出血 微循环障碍—休克 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血 分 型 DIC出血(腹主动脉瘤术后) 凝血功能障碍—出血 特点:出现在消耗性低凝期和继发性纤溶期,为多部位出血,用一般止血药物无效,常为DIC的首发症状。 分 型 凝血物质消耗 继发性纤溶亢进 FDP的形成 FDP具有强烈的抗凝作用,可加强抗凝过程引起出血。大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集。 血管壁损伤 凝血功能障碍 发生机理 分 型 微循环障碍—休克 发生率:50~80% 分 型 微血栓形成----回心血量不足 出血---循环血量减少 心肌缺血、缺氧--收缩力减弱 DIC引起 微循环障碍导致休克的机制 心输出量下降 分 型 微循环障碍导致休克的机制 外周阻力下降,血管容量增加 有效循环血量减少 休克 激肽产生增多 补体系统激活 FDP产生增多 微动脉、毛细血管前括括约肌舒张 微血管通透性增加 分 型 DIC---微血栓形成---器官缺血、 缺氧---脏器实质细胞损伤---功能障碍 器官功能障碍 分 型 器官功能障碍 DIC时,器官功能障碍主要由于微血栓大量形成! 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质— 华-佛综合症 垂体--席汉综合症 心肌中的微血栓 肝内微血栓 肾内微血栓 (纤维蛋白特殊染色) 肺泡 肺内微血栓 器官功能障碍 肾脏:肾皮质坏死和急性肾功能不全 临床表现:少尿或无尿,血尿,蛋白尿,氮质血症 分 型 肺脏:肺淤血或肺出血 临床表现:气急、胸闷、紫绀,严

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