麻醉药理学总论05 静脉全麻药2012课件.pptVIP

静脉全麻药 中山大学第二附属医院麻醉科 杨涛副主任医师 定义：凡经静脉途径给药产生全身麻醉作用的药物，统称为静脉全麻药。 分类 巴比妥类：硫喷妥钠 非巴比妥类 苯环己哌啶类：氯胺酮 甾类：安泰酮 丁香酚类：普尔安 羟丁酸盐类：γ-羟丁酸钠 咪唑类：乙托咪脂 阿片类：芬太尼 丁酰苯类：氟哌啶 苯并二氮柞卓类：安定 异丙酚 其他：普鲁卡因 理想的静脉麻醉药 具催眠、遗忘、镇痛和肌松作用。 无循环和呼吸抑制。 无蓄积，可重复用药或静脉滴注，代谢不依赖肝功能。 代谢产物无药理活性 起效快，作用强，苏醒期短，诱导平稳，苏醒迅速。 安全范围大，不良反应少而轻。 麻醉深度易于调控 有特异性拮抗药 与吸入全麻药相比 优点：使用方便，不需特殊设备 不刺激呼吸道 无燃烧、爆炸的危险，不污染空气 起效快 缺点：作用不完善 消除有赖于肺外器官，有一定蓄积作用 全麻深度不易控制，苏醒较慢，术后有 倦怠，嗜睡 全麻分期不明显，不易判断麻醉深度。 用途 麻醉诱导 麻醉维持 辅助用药 第一节 巴比妥类静脉全麻 小剂量：镇静 中剂量：催眠 大剂量：抗惊厥、麻醉 过量：呼吸循环抑制 一、硫喷妥钠 作用机制 突触前效应：减少乙酰胆碱释放 突触后效应：减少GABA从神经元膜上的受体解离的速度 体内过程 超短效类 脂溶性高 与血浆蛋白结合率高 体内分布：三阶段 分布受酸碱状态影响 快速耐药性 主要在肝降解 易通过胎盘，但胎儿血药浓度比母体低很多 药理作用 中枢神经系统 降低大脑皮质的兴奋性，抑制网状结构的上行性激活系统 药物的再分布导致麻醉—初醒—睡眠现象 无镇痛作用 无肌松作用 收缩脑血管，降低颅内压；降低脑代谢率、脑耗氧量 随着剂量加大，脑电波变慢 抑制SSEP和BAEP 心血管系统 明显的抑制作用 抑制延髓血管活动中枢，降低中枢性交感神经活性，使容量血管扩张；抑制心肌 血容量正常：血压一过性下降；心率代偿性增快使血压恢复。 心功能不全、高血压、 低血容量、β受体阻滞药、剂量过大、注速太快：血压严重下降 一般不引起心律失常，缺氧、CO2蓄积除外 呼吸系统 呼吸抑制 抑制延髓和脑桥呼吸中枢 呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低 呼吸频率减慢，潮气量减少 增高喉部和支气管平滑肌应激性，易诱发喉痉挛和支气管痉挛 抑制交感神经，副交感神经作用相对呈优势 肝肾功能 肝血流轻微减少 缺氧情况下可产生肝细胞损伤 肾血流量和肾小球滤过率轻度下降 促使垂体释放抗利尿激素 深麻醉时抑制肾小管转运机制 消化系统 贲门括约肌松弛，易引起胃反流、误吸 浅麻醉对平滑肌无明显影响 剂量稍大抑制平滑肌 胃液分泌稍抑制 其它作用 降低眼压 糖代谢无明显影响 血清钾一过性轻度下降 深麻醉时抑制宫缩 临床应用 主要用于全麻诱导 控制惊厥、抽搐 脑保护 既往用于小手术麻醉、小儿基础麻醉 禁忌症 呼吸道梗阻或有难以保证呼吸道通畅时 支气管哮喘 卟啉症 严重失代偿的心脏病和心血管状态不稳定时 不良反应 循环抑制 呼吸抑制 喉痉挛、支气管痉挛 过敏反应 心率增快，心肌耗氧量增加 误注动脉，使肢体坏死 静脉炎 诱发卟啉症急性发作 非巴比妥类静脉全麻药 丙泊酚 氯胺酮 依托咪酯 羟丁酸钠 甾体静脉全麻药 异丙酚 又名丙泊酚或二异丙酚 以豆油、卵磷脂和甘油作溶酶的1％水溶性乳剂 25℃以下保存 不可与其它药物相混 化学结构独特 作用机制未明，有镇静、催眠、遗忘作用 体内过程 脂溶性高 三室模型 90s达峰效应 95%与血浆蛋白结合 主要在肝转化降解，经肾排出 代谢产物无药理活性，适于连续静脉输注 药理作用 中枢神经系统 起效迅速、诱导平稳 无肌肉不自主运动、咳嗽、呃逆，无兴奋现象 苏醒快，无宿醉感 无镇痛作用 血药浓度与BIS相关良好 抗惊厥作用 降低脑血流量、脑代谢率和颅内压 呼吸系统 有呼吸抑制作用 循环系统 心排血量、心脏指数、每搏指数、总外周阻力降低，动脉压下降，心率变化不大 副作用与患者年龄、一次性注射药物剂量和注药速度密切