微生物课件病毒学2015病毒感染抗感染5年.pptVIP

第5章 微生物的感染与致病 第二节 病毒的感染与致病机制 一、病毒感染的传播方式和途径 （一）水平传播 病毒在人群不同个体间的传播 动物到动物再到人 p77，表5-6 感染途径 （二）垂直传播 从亲代到子代， 主要通过胎盘或产道 其它：哺乳、接触、生殖细胞 先天性感染：宫内感染、生殖细胞基因遗传 （三）病毒在体内的播散 1.局部感染或表面感染 2.全身播散 直接播散:接触或分泌液感染附近细胞 经血流播散； 经神经系统播散,疱疹病毒 二、病毒感染的类型 根据症状 隐性感染 （病毒携带者） 显性感染 根据起病缓急、病毒滞留持续时间等 急性感染 持续性感染 （慢性感染、潜伏性感染、慢发病毒感染） （一）隐性感染和显性感染 1.隐性病毒感染 病毒携带者 重要传染源 2.显性病毒感染 （二）急性病毒感染 病原消灭型感染 （三）持续性病毒感染 持续时间长:数月、数年、数十年 症状有或无 重要类型、重要传染源  机制：机体免疫力、病毒抗原性、 免疫逃避、基因整合 (四)病毒与肿瘤 慢性感染：乙肝 潜伏性感染：疱疹病毒 慢发病毒感染 朊粒：人克雅病 库鲁病 HIV 亚急性硬化性全脑炎（SSPE ） 三、病毒的致病机制 （一）病毒对宿主细胞的作用 病毒对宿主细胞的直接致病作用 1.溶细胞型感染 杀细胞效应 致细胞病变作用（CPE） 无包膜、脊灰、腺病毒、急性感染 原因: 阻断核酸、蛋白质合成，新陈代谢紊乱，溶酶体酶、免疫损伤。 2.稳定状态感染（稳定性感染） 细胞暂不溶解死亡,有胞膜、出芽方式释放的病毒如:麻疹病毒 诊断依据 （1）细胞融合：胞膜改变，出现多核巨细胞 （2）细胞表面出现新抗原 血凝素 3.包涵体形成 胞内/核内 嗜酸/嗜碱 内基小体 诊断依据 2/3都可破坏细胞的结构与代谢，也可引起细胞死亡 4.细胞凋亡（cell apoptosis） 细胞自杀性死亡（核浓缩、DNA降解) 细胞死亡基因被激活 由病毒或其编码的蛋白诱导 . 5.病毒基因组的整合 病毒核酸整合到宿主染色体DNA 全基因组整合 逆转录病毒 失常式整合（部分基因） DNA病毒 作用： 宿主细胞基因组损伤（基因失活或激活） 整合基因编码有特殊作用的蛋白 （如SV40 的T蛋白） 6.细胞的增殖与转化 病毒感染细胞后，促细胞增殖并使细胞形态发生变化，失去接触性抑制。———细胞转化。  病毒转化细胞 生长力旺盛、易于连续传代，多数细胞染色体整合有病毒DNA，具有致癌潜能。 HSV、CMV、EBV、HPV、腺病毒 (二)病毒感染的免疫病理损伤 1.抗体介导的免疫病理作用 II型超敏反应、 III型超敏反应 2.细胞介导的免疫病理作用 3.自身免疫病理作用 病毒抗原存留、自身抗原暴露或释放 （三）免疫系统抑制 1.免疫抑制 2.侵入或杀伤免疫细胞 （四）病毒的免疫逃逸 p82 表5-7 第六章 第二节 抗病毒免疫 一、非特异性免疫（固有免疫） 干扰素和NK，天然免疫，早期抗病毒作用 （一）干扰素（IFN） 1.定义:由病毒或干扰素诱生剂，诱导细胞产生的一类分泌性糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等多种生物学活性。 诱生剂:病毒、内毒素、人工合成双链RNA 细胞： 作用： . 2.分类 根据抗原性分类 α干扰素—白细胞产生 β干扰素—成纤维细胞产生 γ干扰素—T细胞产生 αβ干扰素以抗病毒作用为主, I型 γ干扰素以调节免疫功能为主， II型 几乎所有有核细胞表面均有I型干扰素受体，作用范围广 . 3.抗病毒作用机制 通过抗病毒蛋白 干扰素与临近细胞表面干扰素受体结合 2’-5A’合成酶 细胞合成抗病毒蛋白 磷酸二脂酶 蛋白激酶PKR 降解mRNA,抑制多肽链延伸,抑制转译 阻断病毒蛋白合成 4.抗病毒作用特点 （1）间接性：干扰素刺激感染细胞与邻近细胞产生抗病毒蛋白，中断受染