第三章 水钠代谢障碍与酸中毒课件_1.pptVIP

（二）低渗性脱水 该型脱水的特点是脱钠大于脱水故细胞外液容量和渗透压都降低。 1.原因 （1）大量失血、出汗、呕吐和腹泻后只补充水分而未补氯化钠。 （2）经肾丢失：如长期使用利尿剂、抑制肾小管对钠的重吸收以致大量钠自尿中丢失。在渗透性利尿时，使肾小管对钠、水重吸收减少。 2.后果及致病机理 （1）该型脱水尿量开始不减少，因渗透压降低可抑制ADH分泌。 （2）水进入细胞内，引起细胞内液低渗性，细胞肿胀。 （3）由于（1）（2）两项的结果，使本来减少的细胞外液更加降低，可引起周围环境衰竭。 （4）本型脱水一般缺乏口渴感。 （5）细胞外液容量和钠离子浓度降低，导致醛固酮分泌增加，引起加压反射，肾小球滤过降低等反应。结果保钠排钾增加细胞外液量和血量。由于钠离子浓度过低，神经肌肉兴奋性降低，可表现无力，反应迟钝等症状。 （6）脱水可使血浆蛋白浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液量减少，眼球凹下、皮肤发皱。 3.治疗原则 本型脱水通常给予生理盐水即可，若只补葡萄糖溶液则会加重病情，甚至产生中毒。 （三）等渗性脱水 本型脱水的特点是水和钠大致相等比例丢失，故细胞外液量减少，而细胞外液渗透压仍属正常。 1.原因 因呕吐、腹泻、肠梗阻时大量丢失消化液而引起。 2.结果及致病机理 （1）细胞外液容量减少，但细胞内液量变化不大。 （2）细胞外液量减少，引起醛固酮和ADH分泌增加，肾小管的重吸收增加，恢复一部分体液。 3.治疗原则 宜输入低渗溶液。 第三节 酸中毒 机体的内环境必须具备有适宜的酸碱度，才能保证动物机体的正常生命活动。当体液酸碱度超过一定范围，会引起物质代谢紊乱，甚至会导致动物死亡。 机体在代谢过程中，不断产生酸性物质。糖、脂肪、蛋白质完全氧化产生CO2，进入血液与H2O形成碳酸，由于碳酸又在肺部变成CO2呼出体外，因此称为挥发酸。 此外，在代谢过程中还产生一些有机酸（如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β－羟基丁酸）和无机酸（如硫酸和磷酸等）。这些酸不能由肺呼出，过量时必须由肾脏排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。 另一方面，通过食物和饮水，由外界不断地摄入酸性或碱性物质。但酸性或碱性物质的产生量和摄入量少时，动物机体能够调节，能够保障体液的酸碱平衡。因为机体有着缓冲和调节机制。 这些缓冲和调解机制有： 第一是血液的缓冲系统。血液中的缓冲系统共有4对，碳酸盐缓冲系统（细胞内KHCO3－H2CO3，细胞外NaHCO3－H2CO3），是体内最大的缓冲系统；磷酸盐缓冲系统（Na2HPO4－NaH2PO4）；蛋白缓冲系统（NaPr－HPr）；血红蛋白缓冲对（KHb－HHb和KHbO2－HhbO2）。 第二是呼吸系统的调节。肺泡壁毛细血管和肺泡之间气体交换把CO2呼出体外，血液中H2CO3的浓度降低，从而调节血液酸碱度。 第三是肾脏的调节 血液和肺的调节作用很迅速，肾的调节作用发生较慢，但维持时间较长。肾脏主要通过肾小管上皮细胞泌H+、泌铵和重吸收Na+并保留HCO3-来维持血浆中碳酸氢钠的含量来调节酸碱平衡。 1.碳酸氢盐的调节 包括从肾小管液中重吸收HCO3-和肾小管上皮细胞内HCO3-的重新生成。这两个过程都是通过肾小管上皮细胞主动分泌H+实现的。 （1）碳酸氢盐的重吸收。肾小管上皮细胞分泌H+以交换管腔液中的NaHCO3的钠而形成碳酸，后者又分解成H2O和CO2，H2O随尿排出，而CO2可弥散进入肾小管上皮细胞内重新生成HCO3-然后进入血液，通过H+—Na+交换使管腔液中的NaHCO3逐渐减少，是否全部吸收则根据机体的需要。 （2）碳酸氢盐的重新生成。如肾小球滤液中的NaHCO3全部吸收，仍不足以恢复血浆的NaHCO3时远曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通过H+—Na+交换而被吸收。但必需分泌氨才能使H+—Na+交换继续进行下去，因为肾小管中大部分阴离子都是Cl+，它与分泌的H+形成盐酸，使小管液pH值下降。当pH值降至4.5以下时，小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl，有助于小管上皮细胞进一步分泌H+。这时在肾小管上皮细胞中生成的HCO3-是新形成的，可以补偿血液消耗的NaHCO3。代谢性酸中毒时，NH3的分泌明显增加。 2.碱多排碱 机体内碱性物质过多时，血浆pH值上升，导致肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排泌减少，NaHCO3等碱性物质重吸收入血也相应减少，此时，大量NaHCO3、NaH2PO4可随尿排出，以降低血浆pH值。 第四是细胞的调节 组织细胞对酸碱平衡