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牵张反射 牵张反射 stretch reflex myotatic reflex 指肌肉在外力或自身的其它肌肉收缩的作用下而受到牵拉时，由于本身的感受器受到刺激，诱发同一肌肉产生收缩的一类反射。有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉肌肉的收缩，这种现象称为牵张反射。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。 本体反射可以看作与此牵张反射是同种反射。 1.牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过Ⅰ、Ⅱ类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过α纤维和γ纤维导致梭内、外肌收缩。其中α运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，γ运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。 2.牵张反射有两种类型：腱反射和肌紧张。 （1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。腱反射为单突触反射。 （2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。 肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。 * * 一次冲动所释放的ACh引起的终板电位的大小是肌细胞膜产生动作电位所需阈值的3～4倍 扩布性传导：阈上刺激所产生的动作电位迅速沿细胞膜向周围传导，直到整个细胞都依次产生相同的电位变化，且传导过程中不衰减。 电紧张性扩布：阈下刺激所产生的局部的低于阈电位的去极化，虽不能向外传导，但可以由它的产生部位向周围作短距离的扩布，即与它邻接的膜上也会有较小程度的去极化出现，而且这种变化将随距离的增加而迅速减弱，以至消失。局部反应的这种递减性的扩布称为电紧张性扩布 * 胆碱酯酶有两类，它们都能水解乙酰胆碱。一类是乙酰胆碱酯酶。另一类是羟基胆碱酯酶。 1．大剂量新斯的明可引起恶心、呕吐、腹泻、流泪、流涎等。????2．癫痫、心绞痛、室性心动过速、机械性肠梗阻、尿路梗塞及支气管哮喘病人禁用 肌紧张是缓慢持续牵拉肌肉（肌腱）时，所引起的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉处于持续的轻度收缩状态，但不表现为明显的动作 * * （一）皮质脊髓束 皮质脊髓束corticospinal tract由中央前回上、中部和中央旁小叶前半部等处皮质的锥体细胞轴突集中而成，下行经内囊后肢的前部、大脑脚底中3／5的外侧部和脑桥基底部至延髓锥体。在锥体下端，约75％～90％的纤维交叉至对侧，形成锥体交叉。交叉后的纤维继续于对侧脊髓侧索内下行，称皮质脊髓侧束，此束沿途发出侧支，逐节终止于前角细胞（可达骶节），主要支配四肢肌。在延髓锥体交叉，皮质脊髓束中小部分未交叉的纤维在同侧脊髓前索内下行，称皮质脊髓前束，该束仅达上胸节，并经白质前连合逐节交叉至对侧，终止于前角运动神经元，支配躯干和四肢骨骼肌的运动。皮质脊髓前束中有一部分纤维始终不交叉而止于同侧脊髓前角运动神经元，主要支配躯干肌（图19-7）。所以，躯干肌是受两侧大脑皮质支配，而上下肢肌只受对侧支配，故一侧皮质脊髓束在锥体交叉前受损，主要引起对侧肢体瘫痪，躯干肌运动不受明显影响；在锥体交叉后受损，主要引起同侧肢体瘫痪。 实际上，皮质脊髓束只有10％～20％的纤维直接终止于前角运动神经元，大部分纤维须经中间神经元与前角细胞联系。 和抑制区相比，易化区的活动较强，在肌紧张的平衡调节中略占优势 * 亨廷顿病：遗传性运动机能增强、运动障碍或不正常运动。尾核、壳核、苍白球神经元死亡，伴随大脑皮层神经元死亡引起 * * 此环路是锥体外系中又一重要的反馈环路，人类最为发达。由于小脑还接受来自脊髓的本体感觉纤维，因而能更好地协调和共济肌肉运动。上述环路的任何部位损伤，都会导致共济失调，如行走蹒跚和醉汉步态等（图19－11）。 * 锥体系的任何部位损伤都可引起其支配区的随意运动障碍－瘫痪，可分为两类。 1.上运动神经元损伤 系指脊髓前角细胞和脑神经运动核以上的锥体系损伤，即锥体细胞或其轴突组成的锥体束的损伤。表现为①随意运动障碍；②肌张力增高，故称痉挛性瘫痪（硬瘫），这是由于上运动神经元对下运动神经元的抑制作用丧失的缘故（脑神经核上瘫时肌张力增高不明显），但早期肌萎缩不明显（因未失去其直接神经支配）；③深反射亢进（因失去高级控制），浅反射（如腹壁反射、提睾反射等）减弱或消失（因锥体束的完整性被破坏）；④出现病理反射（如Babinski征，为锥体束损伤确凿症状之一）等，因锥体束的功能受到破坏所致。 2.下运动神经元损伤 系指脑神经运动核和脊髓前角细胞以下的锥体系损伤，即脑神经运动核和脊髓前角细胞以及它们的轴突（脑神经和脊神经）的损伤。表现为因失去神经直接支配所致的随意运动障碍，肌张力降低，故又称弛缓性瘫痪。由于神经营养障碍，还导致肌萎缩。因所有反射弧均中断，故浅