颅内压增高脑疝外科治疗课件.pptVIP

颅内压增高与脑疝 武汉大学中南医院神经外科 赵时雨 (二) 颅内压增高 颅内压持续2.0kPa(200mmH2O)以上 综合征 血压、呼吸的波动 脑脊液(CSF)的作用 颅腔内容物仅有10%代偿空间，主要是CSF的排空来维持颅内压的稳定 CSF的总量占颅腔总容积的10% 病 因 颅腔内容物的体积 增大： 自身内容物的增多: 脑水肿、脑积水 颅内占位性病变使颅腔相对变小: 颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、脑寄生虫性肉芽肿等 病 因 颅腔的容积变小: 先天性:狭颅症、颅底凹陷症 后天性:凹陷性骨折 颅内压增高的类型 临床表现  治疗原则 一般处理 1.观察: 意识 瞳孔 生命体征 2.注意饮食和营养: 3.保持大便通畅 4.呼吸道管理 二、病因治疗 处理颅内压增高最理想的方法 切除颅内肿瘤 清除颅内血肿 摘除脑脓肿 脑积水可采用CSF分流手术 三、对病因不明或一时难以确诊的病人可 采用下列方法治疗： 1、降低颅内压 (20%甘露醇快速静滴) 2、过度换气 提高氧分压，排出CO2，使脑血管收缩减少脑血流量 3、激素治疗 改善毛细血管通透性和提高机体耐受力，减轻脑水肿 4、冬眠低温治疗 降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿的发生与发展 5、脑室穿刺外引流，颞肌下减压术，内减压术等适用于 在短期内不能确诊或病因处理，为争取时间，采用上 述方法，暂时缓解病情 脑 疝 ? ? （4）运动障碍： 由于疝入脑组织压迫患侧大脑脚，导致锥体束受损， 出现对侧肢体上运动神经元瘫痪，最后因病情不断发展，导致双侧肢体瘫痪，呈去大脑强直状态，是脑干严重损害的特征性表现。 枕骨大孔疝 幕下的小脑扁桃体及延髓 经枕骨大孔被挤向椎管内， 称为枕骨大孔疝或小脑扁桃 体疝。 脑疝的处理 （1）快速静脉输入脱水剂、利尿剂，降低颅内压。 （2）给氧，保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开。 双侧瞳孔散大 对光反应消失，眼球固定 （3）瞳孔变化: 双侧瞳孔不等大 患侧动眼神经受刺激 患侧瞳孔缩小 对光反应迟钝 患侧动眼神经麻痹 患侧瞳孔散大 对光反应消失，上睑下垂 动眼神经核功能丧失 （5）生命体征紊乱： 开始表现为血压升高、呼吸慢而深，脉搏慢而有力，体温升高。随着脑疝的发展，继而出现血压下降，呼吸快而浅，脉搏细数，体温下降，最后因呼吸停止、心脏停搏而死亡。 一 概念 二 临床表现 1 颅内压增高的症状 颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能力较差,病情进展快,剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直，强迫头位 2 瞳孔: 早期无改变 意识障碍: 出现较晚 易出现呼吸心跳骤停 一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为大脑镰下疝或扣带回疝。 常出现对侧下肢瘫，大小便失禁。 扣带回疝 (大脑镰下疝) 早 期 发 现 争 分 夺 秒 有 效 抢 救 * * * * * * 概 念 (一) 颅内压(intracranial pressure, ICP) 形成: 颅腔壁 颅腔内容物 脑组织 ,脑脊液,血液 颅内压正常值: 成人:0.7~2.0kPa (70~200mmH2O) 儿童: 0.5~1.0 kPa (50~100mmH2O) 测量方法 颅内压的调节和代偿 病理生理---影响因素 年 龄 颅缝或囟门 脑萎缩 病理生理---影响因素 2. 病变扩张速度 急性\慢性血肿 代偿\失代偿 体积压力曲线 体积 颅内压 病理生理---影响因素 3. 病变部位 中线部位 后颅窝 静脉窦附近 4. 伴发脑水肿的程度 5. 全身系统性疾病 病理生理---后果 1. 脑血流量降低: CBF=(MAP-ICP)/CVR 2. 脑水肿: 血管源性\细胞毒性 3. 脑移位和脑疝 4. Cushing反应: 一高两慢 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血 6. 神经源性