机体对创伤败血症反应.pptVIP

机体对创伤败血症的反应 天津市第三中心医院 齐玉梅 概述 机体对创伤的代谢反应 ----- ------20世纪40年代David Cuthbertson提出 人们在研究神经内分泌改变与细胞因子分泌共同调节的这一代谢反应过程。 事实上，在意外创伤、外科手术后等急性疾病期间，体内物质从参与非必需功能如肌肉活动 转向参与伤口愈合，以及免疫系统功能和其他与疾病康复有关的代谢活动中。 神经刺激和交感神经系统 自主中枢（位于下丘脑）控制中枢神经系统的活动，在创伤之后接受大量刺激。 1、休克和血流灌注不足会通过压力和容量感受器官直接产生作用； 2、循环中的细胞因子对下丘脑的活动直接产生作用； 3、传入冲动通过受伤部位的周围神经，通过脊髓和脑干到达下丘脑。 下丘脑和脑垂体 分泌的释放因子（促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和生长激素释放激素（GRH））它们可以刺激垂体释放更多的促肾上腺皮质激素（ACTH）和生长激素（GH），泌乳素的水平也会增加。促性腺激素和性激素水平通常降低。 肾上腺皮质和甲状腺 机体对促肾上腺皮质激素的反应，创伤后皮质醇分泌增加，（简单手术后上升持续24-48小时，较大创伤后，持续时间更长）。创伤后的循环改变也刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起水钠潴留。 甲状腺素水平下降，可能是由于结合蛋白水平降低引起的，其中三碘甲状腺原氨酸（T3）水平降低更明显。主要是由于肝酶活性的改变，其非活性形式反T3（T3R）水平升高，而活性形式T3水平降低。甲状腺激素水平的这种改变也可发生在严重饥饿及体重丧失时。 胰岛素和胰高血糖素 在创伤休克阶段，α-肾上腺素会抑制胰岛素分泌；在流动相阶段，胰岛素水平升高，同时伴有胰岛素抵抗。胰高血糖素分泌增加。 1.神经内分泌对应激反应的作用效果 神经内分泌 对应激的反应 葡萄糖异生 体内物质动员， 葡萄糖/谷氨酰胺/ 脂肪酸 胰岛素和 GH抵抗 周围组织蛋白 水解，负氮平衡 REE增加 液体潴留 多模式治疗措施 减少分解代谢， 改善预后 动 员 避免非必要的 禁食阶段 降低应激，合 理的疼痛治疗 营养 食物 肠内营养 肠外营养 治疗感染 改善葡萄糖控制 2.主要促炎细胞因子在创伤和败血症时的作用 细胞因子 细胞来源 主要作用细胞 主要作用 IL-1α IL-1β 单核细胞，巨噬细胞，星型胶质细胞，上皮细胞，内皮细胞，成纤维细胞，树状细胞 胸腺细胞，中性粒细胞，T细胞，B细胞，骨骼肌，肝细胞，成骨细胞 免疫调节，炎症，发热，食欲缺乏，急性期蛋白合成，肌肉蛋白水解，骨重细胞，加强糖异生和脂肪分解 IL-6 巨噬细胞，T细胞，成纤维细胞，某些B细胞 T细胞，B细胞，胸腺细胞，肝细胞 急性期蛋白合成，免疫细胞分化 TNF-α 巨噬细胞，肥大细胞，淋巴细胞，脂肪细胞 成纤维细胞，内皮细胞，骨骼肌，肝细胞，成骨细胞 同IL-1 促炎细胞因子在感染、创伤和炎症性疾病中的作用 血脂↑ 氧化分子生成↑ 急性期蛋白↑ 发热 在创伤和感染时， 细胞因子TNF， IL-1和IL-6的 作用效果 食欲不振和嗜睡 葡萄糖合成↑ 血浆铜↑ 血浆锌↓ 血浆铁↓ 瘦体质和 脂肪丢失 3.创伤和败血症的代谢反应 概述 活体动物细胞—— 所有的生理过程都依赖于高能磷酸键，（ATP）。 例：中等身材的个体 体内ATP池的总量为60～100 mmol 据估计每日水解ATP的量约相当于一个人的体重，如果ATP产生不足，会导致全身各组织在 l分钟内发生不可逆的破坏。 碳水化合物、脂肪和蛋白质是机体用于氧化产生ATP的物质。 在正常情况下，各种营养素由食物提供，机体吸收后经不同途径被代谢。由于进食并非一个持续的过程，在两餐之间身体组织必须利用它所贮存的能量物质。 摄入的碳水化合物和脂肪部分以糖原和脂质的形式贮存。蛋白质只少量蓄积。 在生长发育阶段、病后恢复、体育锻炼或在餐后可能会储存较多。 在禁食时，机体动用组织内的贮存以提供能量。 创伤时的代谢反应分3个阶段 1)代谢减少的低潮或早期休克期。 2)应激或分解代谢期。 3)丢失的组织开始重新合成时的恢复期和合成期。 应激的分解代谢的特点为“全部或无”反应，此时能量物质供给必须满足合成、分解反应的需要，满足防止出血及细菌入侵等的需要。尽管这种反应在短期内对患者的存活是必需的，但如果持续存在或反应过度就会对机体造成破坏。因此，我们需要了解现代医学中存在这种矛盾。 饥饿和重症疾病时葡萄糖代谢 项目