重症胰腺炎的护理查房课件.pptVIP

重症胰腺炎护理查房 秭归县人民医院ICU 谭喆 欢迎护理部余总与各兄弟科室的护士长及各位同事来ICU指导工作。 今天就一例重症胰腺炎病例开展讨论，请各位老师提出宝贵的意见及建议。 一、胰腺炎的定义 急性胰腺炎是指各种原因使胰腺分泌的多种消化溶解酶消化和破坏胰腺自身及周围组织的病理过程。 重症急性胰腺炎是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者。该病预后凶险，多见于青壮年，女性高于男性（比例为2：1）。急性重症胰腺炎病死率很高，达30%~50%，误诊率高达60%~90%。 首先请护士谭喆汇报病情。 病情介绍 患者：田宗英，女，农民，于2天前无明显诱因突发中上腹疼痛，为钝痛，持续存在，继发性加剧。疼痛时向左侧肩部放射。急被家人送入当地卫生院行输液治疗,效果不明显，且腹痛、腹胀逐渐加重,后转入我院外三科治疗，于2月7日晚9时30分转入我科行监护治疗,入科时神志清楚,呼吸急促,急性痛苦面容，面色苍白。体温36.9℃，血压115/75mmHg,呼吸27次/分，SPo2：97％，心率127次/分，双肺呼吸音粗，右下肺呼吸音低，腹膨隆，全腹压痛、反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音消失，双下肢无水肿，现行抑酸、护胃，抑制胰腺分泌、抗感染，纠正水电解质平衡治疗。 2月8日1时行手术治疗，术中诊断：急性弥漫性腹膜炎、急性出血性坏死性胰腺炎、ARDS。术后留置了9根引流管、肛管、尿管，持续胃肠减压，并经口气管插管接呼吸机辅助呼吸（SIMV模式）。行抗感染（泰能）、抑酸、护胃、抑制胰腺分泌、纠正低钙血症、贫血、营养支持、促进胃肠功能恢复、纠正水电解质平衡对症治疗。每天用大黄水灌肠，芒硝外敷，持续腹腔冲洗，监测CVP和腹内压。2月12日8时患者病情好转，停止机械通气，2月28日转入上级医院行二期手术治疗。 病因和机制 1、病因 最常见病因是胆道疾病（国内）和大量饮酒（国外）。 手术、创伤 胰管阻塞 内分泌于代谢障碍 感染 药物等 2、机制 主要为一系列胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化。 胰腺分泌过度旺盛 胰腺排泄障碍 胰腺血液循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质减少 总之，经过100多年研究一致认为胰腺梗阻，有胃、十二指肠液、胆汁液返流，加之血液供应障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。 三、病理变化 急性胰腺炎的病理变化一般分为两型： （一）、急性水肿型（轻型） 大体上见胰腺肿大、水肿、分页模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见简直水肿、充血和炎症细胞侵润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰腺实质坏死和出血。 （二）、急性坏死型（重型） 大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分页结构消失。有较大的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜，称为钙皂斑。病程较长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。因而并发症多，可累及全身各器官，具体改变如下： 1、血管改变：胰酶进入血流，激活纤维蛋白融解酶原系统，使激肽释放，血管扩张，同时释放组胺，血管通透性加大，致使大量血浆外渗，血容量减少，甚至丧失40%血循环量，出现休克。 2、心血管改变：胰蛋白酶进入血液，可损害心肌，导致心梗，并激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板聚集呈高血凝状态，造成DIC、门静脉血栓形成。 3、肺部改变：ARDS导致肺水肿、出血，肺泡塌陷，胸腔积液等。 4、肾脏改变：肾缺血，肾小管受损致肾功衰。病后3~4天多见。 四、临床表现 1、腹痛 大多突然发作，长于饱餐和饮酒后1~2小时发病，疼痛为持续性，阵发性加剧，呈钝痛、刀割样痛或绞痛，常位于左上腹，亦有偏右，可向腰背部放射。出现腹膜炎时，并有肌紧张及反跳痛，并发肠麻痹时，腹胀明显，肠鸣音少而弱，严重病例可见肋腹部皮肤呈灰紫斑或脐周皮肤青紫。 2、发热 大部分患者有中度发热，出血坏死性呈高热或持续不退，多表明胰腺或腹腔有继发性感染。 3、恶心、呕吐与腹胀 出血坏死性伴肠麻痹者腹胀明显。 4、黄疸 5、休克 急性出血性坏死型胰腺炎休克可逐渐发生或突然出现。 6、手足抽搐 低钙血症 7、急性呼衰 ARDS 8、急性肾衰 9、循环功能衰竭（心衰、心率失常等） 10、胰性脑病 体征： 1、腹部压痛、腹肌紧张（上或左上腹） 2、腹胀 3、腹部包块 4、皮肤瘀斑（脐周皮肤蓝紫色瘀斑） 五、治疗 一、病因治疗 二、非手术治疗 1、解痉阵痛（哌替啶、阿托品、654-2） 2、维持水电解质平衡 3、抑制胰酶分泌和抑制胰酶活性 （1）、禁食和胃肠减压：是减少胰液分泌的重要措施，起目的在于减少食物与胃酸刺激胰液分泌，并减轻呕吐与腹胀。重症胰腺炎患者需禁食2周以上